Oxidized low-density lipoprotein attenuated desmoglein 1 and desmocollin 2 expression via LOX-1/Ca2+/PKC-β signal in human umbilical vein endothelial cells
作者：
Li, Yuan-Bin;Zhang, Qing-Hai;Chen, Zhuang;He, Zhi-Jun;Yi, Guang-Hui*
期刊：
Biochemical and Biophysical Research Communications ,2015年468(1-2):380-386 ISSN：0006-291X
通讯作者：
Yi, Guang-Hui
作者机构：
[Chen, Zhuang; Li, Yuan-Bin; He, Zhi-Jun] Hunan Tradit Chinese Med Coll, Dept Basic Med, Zhuzhou 412000, Hunan, Peoples R China.;[Zhang, Qing-Hai] Univ South China, Clin Res Inst, Affiliated Hosp 1, Hengyang 421001, Hunan, Peoples R China.;[Yi, Guang-Hui] Univ South China, Inst Cardiovasc Dis, Key Lab Atherosclerol Hunan Prov, Hengyang 421001, Hunan, Peoples R China.
通讯机构：
[Yi, Guang-Hui] U;Univ South China, Inst Cardiovasc Dis, Key Lab Atherosclerol Hunan Prov, Hengyang 421001, Hunan, Peoples R China.
关键词：
DSC2;DSG1;Endothelium permeability;LOX-1;Ox-LDL;PKC
摘要：
Numerous studies have reported the presence of oxidized LDL (ox-LDL) and expression of its lectin-like receptor, LOX-1, have been shown in atherosclerotic regions. The present study aims to investigate the effects of ox-LDL on expression of desmoglein 1 (DSG1) and desmocollin 2 (DSC2) in endothelial cells, and to explore the role of LOX-1 mediated signal in the permeability injury associated with DSG1 and DSC2 disruption induced by oxidized lipoprotein. RT-PCR and Western blotting were applied to determine the mRNA and protein expression levels of DSG1 and DSC2 in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) respectively. Immunoreactivities of DSG1 and DSC2 were detected by laser scanning confocal microscope (LSCM). HUVEC monolayers permeability was evaluated by FITC-labeled LDL in transwell assay system. The possible signal was assessed using in vitro blocking LOX-1 or Ca2+ channel or PKC. The DSG1 and DSC2 expression were decreased by ox-LDL in concentration- and time-dependent manner. The effects of ox-LDL were mediated by its endothelial receptor, LOX-1. In parallel experiments, ox-LDL increased the influx of extracellular calcium, activation of protein kinase C (PKC) and permeability to LDL, which was inhibited by the LOX-1blocking antibody (10 μg/ml), Ca2+ channel blocker (Diltiazem, 50 μmol/L) and PKC-β inhibitor (hispidin, 4 μmol/L). These results suggested that ox-LDL-induced decrease in DSG1 and DSC2 expression and monolayer barrier injury via calcium uptake and PKC-β activation following up-regulation of LOX-1 is one of the mechanisms of inducing greater permeability in HUVECs. © 2015 Elsevier Inc. All rights reserved.
语种：
英文
展开
TBL教学模式在医学机能实验学教学中的应用
作者：
张海涛;易光辉;陈凯;谭健苗;曾勇智;...
期刊：
山西医科大学学报 ,2014年16(4):280-283 ISSN：1007-6611
作者机构：
南华大学药学与生物科学学院药理学教研室,衡阳,421001;南华大学医学院机能学实验中心;南华大学医学院病理生理学教研室
关键词：
机能实验学;TBL教学;教学改革
摘要：
为了探索团队学习模式(team based learning,TBL)在机能实验学教学中的实施效果,随机抽取一小班,平均分为对照班和TBL班,对照班采用传统教学模式,TBL班则采用TBL教学模式,统计课程成绩并进行问卷调查.结果显示,TBL教学有助于激发学生学习兴趣,增强学习自主性,提高教学效果,培养团队协作精神以及运用和驾驭知识的能力.由此可见,TBL教学模式可以有效地应用于机能实验学教学.
语种：
中文
展开
PPARγ对高糖诱导THP-1巨噬细胞 CD36表达及脂质蓄积的调节
作者：
谭玉林;曾颖;莫中成;吕运成;何平平;...
期刊：
中国现代医学杂志 ,2014年24(30):18-23 ISSN：1005-8982
作者机构：
[谭玉林] 湘南学院病理研究所(免疫学重点学科);[曾颖; 莫中成; 吕运成; 何平平; 欧阳新平; 姚峰; 谢巍; 唐朝克; 易光辉] 南华大学心血管疾病研究所生命科学研究中心
关键词：
高糖;清道夫受体CD36;脂质蓄积;THP-1巨噬细胞;糖尿病
摘要：
目的观察PPARγ 对高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的调节。方法联合或单独使用50 mg/L Ox-LDL,20 mM D-葡萄糖,10mM GW9662孵育THP-1巨噬细胞24 h。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测CD36、PPARγmRNA的表达;采用Western印迹法检测CD36蛋白质;用油红 O 染色观测细胞内脂质蓄积情况。结果PPARγ 拮抗剂(GW9662)明显地抑制了高糖所诱导的脂质蓄积及 CD36的表达,油红O染色可见细胞内脂滴明显地减少。CD36、PPARγmRNA,CD36蛋白质的表达明显下降(P <0.05)。结论提示高糖所诱导的CD36表达可能是由PPARγ 所介导的。本实验的研究将对糖尿病性As病变的防治具有重要意义。
语种：
中文
展开
医学实验课引入学术热点的探索
作者：
赵战芝;易光辉
期刊：
继续医学教育 ,2014年(5):67-68 ISSN：1004-6763
作者机构：
南华大学医学院,湖南衡阳,421001
关键词：
医学;实验课;学术;热点
摘要：
目的：探讨医学实验课引入学术热点的意义。方法选取我校2013年11月4日～2013年11月6日正在学习同一内容医学机能实验课的2011级临床医学专业学生160人，随机分成2组，每组80人，对照组只进行普通教学，实验组在普通教学的基础上引入学术热点进行讲课，最后对两组学生的实验报告进行打分，对报告成绩进行比较分析。结果实验组实验报告成绩80分以上分数段人数明显高于对照组，有显著差异（P＜0.01）。结论医学实验课引入学术热点，可提高学生的积极性和实验综合素质，值得推广应用。
语种：
中文
展开
高糖对HDL调节THP-1巨噬细胞CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ表达的影响
作者：
谭玉林;曾颖;莫中成;易光辉
期刊：
中国动脉硬化杂志 ,2014年22(6):553-557 ISSN：1007-3949
作者机构：
南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心,湖南省衡阳市421001;湘南学院病理研究所免疫学重点学科,湖南省郴州市423000;[莫中成; 曾颖; 易光辉; 谭玉林] 南华大学
关键词：
高糖;高密度脂蛋白;清道夫受体CD36;过氧化体增殖物激活型受体γ;THP-1巨噬细胞;动脉粥样硬化
摘要：
目的 观察高糖对HDL调节THP-1巨噬细胞清道夫受体CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)表达的影响.方法 用50 mg/L ox-LDL、50 mg/L ox-LDL+ 50 mg/L HDL、50 mg/L ox-LDL+ 50 mg/L HDL+20 mmol/L D-葡萄糖、50 mg/L HDL、50 mg/L HDL +20 mmol/L D-葡萄糖孵育THP-1巨噬细胞24 h,采用油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,RT-PCR和Western Blot分别检测CD36、PPARγ、p-PPARγ mRNA和蛋白的表达.结果 加用HDL组明显减少脂质蓄积,加用HDL组的CD36 mRNA和蛋白的表达下调,PPARγ的mRNA和蛋白及p-PPARγ的蛋白表达上调;而同时加用50 mg/L HDL和20 mmol/L葡萄糖组CD36和PPARγ的mRNA及蛋白表达上调,而p-PPARγ的表达下调(P＜0.05),并促进脂质蓄积.结论 高糖可使HDL抑制CD36表达及脂质蓄积的作用减弱.
语种：
中文
展开
High-density lipoprotein induces cyclooxygenase-2 expression and prostaglandin I-2 release in endothelial cells through sphingosine kinase-2
作者：
Xiong, Sheng-Lin;Liu, Xing;Yi, Guang-Hui*
期刊：
Molecular and Cellular Biochemistry ,2014年389(1-2):197-207 ISSN：0300-8177
通讯作者：
Yi, Guang-Hui
作者机构：
[Xiong, Sheng-Lin] You Country Peoples Hosp, Zhuzhou 412300, Hunan, Peoples R China.;[Liu, Xing; Yi, Guang-Hui] Univ South China, Inst Cardiovasc Dis Res, Key Lab Atherosclerol Hunan Prov, Hengyang 421001, Hunan, Peoples R China.;[Yi, Guang-Hui] Univ South China, Inst Cardiovasc Dis Res, Key Lab Atherosclerol Hunan Prov, 28 Changsheng Rd, Hengyang 421001, Hunan, Peoples R China.
通讯机构：
[Yi, Guang-Hui] U;Univ South China, Inst Cardiovasc Dis Res, Key Lab Atherosclerol Hunan Prov, 28 Changsheng Rd, Hengyang 421001, Hunan, Peoples R China.
关键词：
High-density lipoprotein;Sphingosine kinase;Sphingosine 1-phosphate;Cyclooxygenase-2;Protein kinase C
摘要：
High-density lipoprotein (HDL) has a significant cardioprotective effects. HDL induces cyclooxygenase-2 (COX-2) expression and prostacyclin I-2 (PGI-2) release in vascular endothelial cells, which contributes to its anti-atherogenic effects. However, the underlying mechanisms are not fully understood. In the present study, we observed that HDL-stimulated COX-2 expression and PGI-2 production in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) in a time- and dose-dependent manner. These effects triggered by HDL were inhibited by pertussis toxin (PTX), protein kinase C (PKC) inhibitor GF109203X, and ERK inhibitor PD98059, suggesting that Gαi/Gαo-coupled GPCR, PKC, and ERK pathways are involved in HDL-induced COX-2/PGI-2 activation. More importantly, we found that silencing of sphingosine kinase 2 (SphK-2) also blocked HDL-induced COX-2/PGI-2 activation. In addition, HDL-activated SphK-2 phosphorylation accompanied by increased S1P level in the nucleus. Our ChIP data demonstrated that SphK-2 is associated with CREB at the COX-2 promoter region. Collectively, these results indicate that HDL induces COX-2 expression and PGI-2 release in endothelial cells through activation of PKC, ERK1/2, and SphK-2 pathways. These findings implicate a novel mechanism underlying anti-atherothrombotic effects of HDL. © 2014 The Author(s).
语种：
英文
展开
大学医学课拓展课程的建设与思考
作者：
赵战芝;易光辉
期刊：
继续医学教育 ,2014年(4):106-107 ISSN：1004-6763
作者机构：
南华大学医学院,湖南衡阳,421001
关键词：
大学医学;拓展课程;分子医学技能
摘要：
伴随着社会发展及对人才多元化需求的加剧，传统的大学医学课教学已经越来越不适应形式的发展，卫生服务模式也已从生物医学模式向生物-社会-心理模式转变，新世纪的医学人才要求具有跨学科的专业技能、丰富的现代医学知识、良好的科学文化素养以及完善的人格，因此在教学实践过程中，如何建设拓展型、跨学科的医学课程，使各种学科知识相互渗透，不断完善学生的知识结构，使各种思维优势互补，不断加强学生的创新能力已经成为大学课程教育改革的重点和难点。为此，我院依据医学本科专业学生的培养目标和教学计划修订的原则，开设了分子医学技能、临床医学实验方法学、基础医学前沿等大学医学拓展课程，效果显著。
语种：
中文
展开
GW501516通过TGFβ-Smad3信号途径促进人脐静脉内皮细胞PAI-1的表达
作者：
Mo Zhong-Cheng;Li Xia;Zhang Da-Di;Zhu Ming-Yan;Zhang Qing-Hai;...
期刊：
生物化学与生物物理进展 ,2014年41(7):674-681 ISSN：1000-3282
通讯作者：
Yi Guang-Hui
作者机构：
[Lu Yan-Ju; Zhang Da-Di; Zeng Ying; Wu Rong; Mo Zhong-Cheng; Chen Yi; Li Xia; Zhu Ming-Yan; Zhang Qing-Hai; Yi Guang-Hui] Univ South China, Inst Cardiovasc Res, Key Lab Arteriosclerol Hunan Prov, Hengyang 421001, Peoples R China.
通讯机构：
[Yi Guang-Hui] U;Univ South China, Inst Cardiovasc Res, Key Lab Arteriosclerol Hunan Prov, Hengyang 421001, Peoples R China.
关键词：
纤溶酶原激活物抑制剂1;过氧化物酶体增殖物激活型受体δ;转化生长因子β
摘要：
为探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体δ(peroxisome proliferator- activated receptor-δ,PPARδ)激动剂GW501516对人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂1 (PAI-1)表达的影响及机制,采用siRNA、TGFβ-Smad3信号通路阻滞剂等处理细胞,经实时定量PCR、Western blot 方法分别检测细胞中PAI-1及磷酸化Smad3蛋白的表达.结果显示,与对照组比较, GW501516可诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中PAI-1表达,且此效应呈浓度和时间依赖性(P < 0.05);siRNA 沉默PPARδ的表达后,可阻抑GW501516对HUVEC细胞PAI-1表达的促进作用;TGFβ-Smad3信号通路抑制剂SB-431542与SIS3均可降低HUVEC细胞pSmad3蛋白的表达,而细胞PAI-1表达也随之降低.结果提示,GW501516可促进HUVEC细胞PAI-1的表达,其机制可能与TGFβ-Smad3信号通路有关.
语种：
中文
展开
Expression Regulation and Functions of Apolipoprotein M
作者：
REN Kun;WU Rong;LU Yan-Ju;YI Guang-Hui
作者机构：
[REN Kun; WU Rong; LU Yan-Ju; YI Guang-Hui] Institute of Cardiovascular Research, Key Laboratory for Arteriosclerology of Hunan Province, University of South China
会议名称：
2014年第十二届全国脂质与脂蛋白学术会议
会议时间：
2014-10-10
会议地点：
杭州
会议主办单位：
中国生物化学与分子生物学会脂质与脂蛋白专业委员会
会议论文集名称：
2014年第十二届全国脂质与脂蛋白学术会议论文集
摘要：
<正>Apolipoprotein M(ApoM)is a plasma apolipoprotein that mainly associates with high-density lipoprotein(HDL).which is expressed by specific tissues and owns various biological functions.Plenty of fac
语种：
英文
展开
高糖依赖过氧化体增殖物激活型受体γ介导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积
作者：
谭玉林;曾颖;莫中成;易光辉
期刊：
中国动脉硬化杂志 ,2014年22(7):669-674 ISSN：1007-3949
作者机构：
[谭玉林; 曾颖; 莫中成; 易光辉] 南华大学心血管疾病研究所生命科学研究中心
关键词：
高糖;过氧化体增殖物激活型受体γ;脂质蓄积;THP-1巨噬细胞;糖尿病;动脉粥样硬化
摘要：
目的观察高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积是否由过氧化体增殖物激活型受体γ (PPARγ)所介导。方法分别用20 mmol/L D-葡萄糖(高糖)、高糖+ 10 mmol/L GW9662(PPAR7拮抗剂)、50 mg/L氧化型低密度脂蛋白+高糖、50 mg/L氧化型低密度脂蛋白+高糖+ 10 mmol/L GW9662共同孵育THP-1巨噬细胞24 h;采用逆转录聚合酶链反应检测CD36、PPARγ mRNA的表达;用Western blot分别检测CD36、PPARγ蛋白质的表达;用油红O染色观测细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平。结果GW9662明显抑制高糖所诱导的THP-1巨噬细胞CD36的表达及脂质蓄积,CD36 mRNA和蛋白质表达明显下降(P <0.05);细胞内脂滴明显减少,总胆固醇含量明显下降(P<0. 05)。结论高糖所诱导的CD36表达及脂质蓄积可能是由PPARγ所介导的。本研究将为糖尿病性动脉粥样硬化病变的防治积累有价值的实验资料。
语种：
中文
展开
高糖对THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的影响
作者：
谭玉林;曾颖;莫中成;易光辉
期刊：
中国动脉硬化杂志 ,2014年22(5):438-442 ISSN：1007-3949
作者机构：
南华大学心血管疾病研究所 动脉硬化学湖南省重点实验室 湖南省衡阳市421001;湘南学院病理研究所,湖南省郴州市423000;[莫中成; 曾颖; 易光辉; 谭玉林] 南华大学
关键词：
高糖;脂质蓄积;THP-1巨噬细胞
摘要：
目的观察高糖对THP-1巨噬细胞清道夫受体CD36表达和脂质蓄积的影响。方法用不同浓度的D-葡萄糖(分别为5.6、11、20、30及35 mmol/L)、50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、50 mg/L ox-LDL + 20 mmol/L D-葡萄糖孵育THP-1巨噬细胞24 h，油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况，高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平，定量PCR与免疫印迹分析法分别检测THP-1巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达。结果随着D-葡萄糖处理THP-1巨噬细胞浓度的增加，CD36 mRNA和蛋白的表达逐渐增加(P < 0.05)；高糖可协同ox-LDL诱导THP-1巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达上调(P < 0.05)，并增加细胞内总胆固醇水平(P < 0.05)。结论高糖可诱导THP-1巨噬细胞CD36的表达上调，并促进细胞内脂质蓄积。
语种：
中文
展开
设计性机能学实验对医学生自主学习能力培养的探讨
作者：
张弛;屈顺林;韦星;谭健苗;易光辉;...
期刊：
山西医科大学学报 ,2013年15(9):856-858 ISSN：1007-6611
作者机构：
南华大学医学院机能学实验中心,衡阳,421001;南华大学医学院病理生理学教研室
关键词：
设计性机能学实验;教学改革;自主学习能力
摘要：
设计性机能学实验是医学机能学实验课程体系重要的组成部分,是医学生自主学习能力培养的重要途径。通过开展设计性机能学实验,能够帮助医学生树立自主学习意识,激发学习兴趣,选择学习方法与技巧,学会自我评价,从而提高教学质量。
语种：
中文
展开
载脂蛋白AI介导内皮细胞鞘氨醇-1-磷酸释放及其信号机制
作者：
刘行;熊升林;张智超;张青海;张大棣;...
期刊：
中国动脉硬化杂志 ,2013年21(9):I0048-I0048 ISSN：1007-3949
作者机构：
南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室,湖南省衡阳市421001
会议名称：
第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议
会议时间：
2013-10-11
会议地点：
江苏苏州
会议论文集名称：
第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议论文集
关键词：
高密度脂蛋白;鞘氨醇-1-磷酸;鞘氨醇激酶1;载脂蛋白AI;ATP结合盒转运体A1;B类I型清道夫受体
摘要：
背景与目的 鞘氨醇-1-磷酸(S1P)是由鞘氨醇激酶1/2 (SphK1/2)磷酸化鞘氨醇而合成.血管内皮细胞、红细胞和血小板等是血液S1P的主要来源.S1P释放到细胞外通常受到细胞内或细胞外的刺激.载脂蛋白AI (ApoAI)与ATP结合盒转运体A1(ABCA1)的结合是HDL生成的起始过程,也是胆固醇逆向转运的限速步骤.ApoAI也能结合清道夫受体B类I型(SR-BI)进行胆固醇和磷脂的双向转运.ApoAI除转运胆固醇外,还可转运其他磷脂成分.作为HDL的主要载脂蛋白,ApoAI是否能促进血管内皮细胞S1P释放,以及其受体信号机制如何是本实验的研究目的.方法 以ApoAI不同时间和不同浓度处理培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC).转染SphK、ABCA1和SR-BI siRNA 48 h后,20 mg/L ApoAI孵育5 min.HUVEC分别预孵育N,N-Dimethylsphingosine(SphK1抑制剂)、U0126(ERK1/2抑制剂)、glybenclamide(ABCA1抑制剂)、BLT-1(SR-BI抑制剂)、AG490(JAK2抑制剂)、PP2(Src抑制剂)或PTX(G蛋白抑制剂)后,20 mg/L ApoAI或1μmol/L S1P孵育5 min.HUVEC预孵育glybenclamide后,20 mg/L ApoAI处理10 min,5 min时额外处理SEW2871(S1PR1激动剂)5 min.高效液相色谱法(HPLC)测定细胞内及培养基S1P浓度.Western blot检测ERK1/2磷酸化水平.结果 ApoAI促进内皮细胞S1P释放,在5 ～ 10 min之间达到峰值之后缓慢下降.ApoAI能增加细胞内S1P水平,1～3 min明显升高,而后下降.SphK1的抑制剂或siRNA均减少ApoAI诱导的S1P释放.ApoAI能激活内皮细胞ERK1/2磷酸化,且ERK1/2抑制剂减少ApoAI诱导的S1P释放.ABCA1和SR-BI抑制剂或siRNA均能减少ApoAI诱导的S1P释放和ERK1/2磷酸化水平.但是,JAK2或Src抑制并不能减少ApoAI诱导的S1P释放和ERK1/2磷酸化水平.ABCA1、SR-BI抑制剂并不能减少S1P诱导的ERK1/2磷酸化,而S1PR1/3抑制剂能减少S1P诱导的ERK1/2磷酸化.在ABCA1被抑制后,S1PR1激动剂能增加细胞内S1P水平,但不能明显增加ApoAI诱导的S1P释放.结论 ApoAI能促进内皮细胞S1P释放增加；ApoAI通过内皮细胞释放S1P,激活S1PR1/3-ERK1/2-SphK1途径间接增加细胞内S1P水平；ApoAI介导的S1P释放依赖于ABCA1和SR-BI受体；推测S1PR1/3-ERK1/2-SphK1信号通路为ApoAI介导的S1P释放提供了正反馈途径.
语种：
中文
展开
医学本科生实验课成绩的评判体系探讨
作者：
赵战芝;谭健苗;张弛;易光辉
期刊：
吉林医学 ,2013年34(26):5530-5532 ISSN：1004-0412
作者机构：
南华大学医学院机能实验中心,湖南,衡阳,421001
关键词：
医学本科生;实验教学;教学管理
摘要：
论文在阐述医学本科生实验课教学的全方位目标、创新素质培养的方式方法的基础上,初步提出了全面考核医学本科生知识、技能和创新素质的实验课成绩评判体系.
语种：
中文
展开
医学机能实验学形成性考核应用探讨
作者：
张弛;曾勇智;赵战芝;张海涛;刘德平;...
期刊：
山西医科大学学报 ,2013年15(8):771-773 ISSN：1007-6611
作者机构：
南华大学医学院机能学实验中心,衡阳,421001
关键词：
医学机能学实验;教学改革;形成性考核
摘要：
医学机能实验学课程以强化实验技能为重点,以培养创新能力为核心,在医学人才培养体系中发挥了重要的作用。考核体系的改革是医学机能实验学教学改革的重要组成部分。南华大学医学机能学实验课程从形成性考核的考核内容、构成体系及评价指标等几个方面入手对考核体系进行了改革。
语种：
中文
展开
医学机能实验学探索性试验的创新思考
作者：
赵战芝;易光辉
期刊：
中国中医药现代远程教育 ,2013年11(20):86-86 ISSN：1672-2779
作者机构：
南华大学医学院机能实验中心,衡阳,421001
关键词：
医学机能实验学;探索性试验;实验教学改革
摘要：
信息时代的到来使得高等教育改革不断的深入,在医学方面,医学实验教学改革成为了高等医学教育改革的重中之重.在医学实验中机能实验已经成为基础医学领域的一门独立课程,而探索性试验又是机能实验学中的重要组成部分,无论是在培养实践能力还是创新能力中都起着至关重要的作用.本文主要对医学机能实验学的发展现状做一个简单的介绍,然后针对医学机能实验中的探索性试验进行分析,通过一些创新来推动医学教育领域的发展.
语种：
中文
展开
针对PBL教学法在医学机能实验学中的应用思考
作者：
赵战芝;易光辉
期刊：
中国中医药现代远程教育 ,2013年11(22):104-105 ISSN：1672-2779
作者机构：
南华大学医学院机能学实验中心,衡阳,421001
关键词：
PBL教学模式;机能实验学;传统教学方法
摘要：
目的 分析在医学机能实验学中加入PBL教学模式的应用效果.方法 从我校本科2010级临床医学专业中选取平时成绩和兴趣爱好接近的1个班级并根据同学特点平均分为两个小班,分别作为实验班和对照班.针对教材内的相同章节,实验组采用PBL教学方法进行讲授,对照组则采用传统教学方法进行讲授,采取实地问卷调查以及期末考试成绩评估的方法对应用效果进行评价.结果 实验组的考试成绩及相应成绩合格率高于对照组学员(P＜0.05);另据问卷调查结果显示,88%的学生表示PBL教学模式可有效激发其对机能实验学的学习兴趣,拓展学生思维模式的同时全面提升了学生的综合分析能力以及针对问题的解决能力,为后续临床相关知识的学习打下良好基础.结论 在医学机能实验学授课的过程中,采用PBL教学方法可有效激起学生学习的兴趣,进而培养其自主探索精神,让学生有针对性地去学习、思考,并将所学到的知识进行合理运用,提高其针对问题的分析和解决能力,强化学生针对知识的掌握以及运用程度,从而取得良好的教学成果.
语种：
中文
展开
鞘氨醇-1-磷酸受体在心血管系统中的作用及其机制
作者：
张大棣;张智超;伍荣;鲁艳菊;易光辉
期刊：
中国动脉硬化杂志 ,2013年21(9):I0084-I0085 ISSN：1007-3949
作者机构：
南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室,湖南省衡阳市421001
会议名称：
第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议
会议时间：
2013-10-11
会议地点：
江苏苏州
会议论文集名称：
第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议论文集
关键词：
鞘氨醇-1-磷酸;G蛋白偶联受体;动脉粥样硬化;心血管系统
摘要：
鞘氨醇-1-磷酸受体(S1PR)是鞘氨醇-1-磷酸(S1P)发挥细胞内作用的重要中转站,它包括5种亚型(S1PR1-5),广泛存在于包括心血管系统在内的各系统,在心血管系统发育、血管生成、血管舒张、血管屏障完整性、缺血再灌注损伤和动脉粥样硬化等过程中具有重要的生物学作用.SIPR对血管内皮的保护作用S1PR对血管舒缩功能的影响主要发生在血管内皮细胞、血管平滑肌细胞。S1P的前体鞘氡醇和鞘氨醇类似物具有保护心脏的作用，心脏缺血时（预适应）和再灌注时（后适应）均有保护作用；S1P的这一效应，可能是通过与其受体相互作用，激活PI3K-Akt信号通路来实现的。S1PR基因缺陷往往会导致血管发育障碍，从而导致胚胎死亡。S1PR通过PI3K/Akt/eNOS信号通路抑制白细胞黏附聚集到内皮，进而抑制血管炎症反应、平滑肌细胞增殖以及脂质斑块的生成等，提示S1PR,可能具有抑制动脉粥样硬化的发生发展。S1PR3可以调节S1P对巨噬细胞的趋化活性和S1P对平滑肌细胞迁移能力的抑制作用，并通过促进巨噬细胞在动脉粥样斑块处的募集和改变平滑肌细胞的行为影响动脉粥样硬化的发生发展。
语种：
中文
展开
HDL drug carriers for targeted therapy
作者：
Liu, Xing;Suo, Rong;Xiong, Sheng-Lin;Zhang, Qing-Hai;Yi, Guang-Hui*
期刊：
Clinica Chimica Acta ,2013年415:94-100 ISSN：0009-8981
通讯作者：
Yi, Guang-Hui
作者机构：
[Liu, Xing; Yi, Guang-Hui; Suo, Rong] Univ S China, Key Lab Atherosclerol Hunan Prov, Inst Cardiovasc Res, Hengyang 421001, Peoples R China.;[Xiong, Sheng-Lin] You Cty People Hosp, Zhuzhou, Hunan, Peoples R China.;[Zhang, Qing-Hai] Univ S China, Affiliated Hosp 1, Clin Res Inst, Hengyang 421001, Hunan, Peoples R China.
通讯机构：
[Yi, Guang-Hui] U;Univ S China, Key Lab Atherosclerol Hunan Prov, Inst Cardiovasc Res, Hengyang 421001, Peoples R China.
关键词：
Caveolae;HDL;LCAT;MicroRNAs;SR-BI;Targeted therapy
摘要：
Plasma concentrations of high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) are strongly and inversely associated with cardiovascular risk. HDL is not a simple lipid transporter, but possesses multiple anti-atherosclerosis activities because it contains special proteins, signaling lipid, and microRNAs. Natural or recombinant HDLs have emerged as potential carriers for delivering a drug to a specified target. However, HDL function also depends on enzymes that alter its structure and composition, as well as cellular receptors and membrane micro-domains that facilitate interactions with the microenvironment. In this review, four mechanisms predicted to enhance functions or targeted therapy of HDL in vivo are discussed. The first involves caveolae-mediated recruitment of HDL signal to bind their receptors. The second involves scavenger receptor class B type I (SR-BI) mediating anchoring and fluidity for signal-lipid of HDL. The third involves lecithin-cholesterol acyltransferase (LCAT) concentrating the signaling lipid at the surface of the HDL particle. The fourth involves microRNAs (miRNAs) being delivered in the blood to special targets by HDL. Exploitation of these four mechanisms will promote HDL to carry targeted drugs and increase HDL's clinical value. © 2012 Elsevier B.V.
语种：
英文
展开
S1P通过S1PR1/3对THP-1源性巨噬细胞胆固醇代谢的调控作用及机制
作者：
张智超;刘行;张大棣;伍荣;鲁艳菊;...
作者机构：
南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室,湖南省衡阳市421001
会议名称：
第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议
会议时间：
2013-10-11
会议地点：
江苏苏州
会议论文集名称：
第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议论文集
关键词：
鞘氨醇-1-磷酸;鞘氨醇-1-磷酸受体;ATP结合盒转运体A1;胆固醇流出;动脉粥样硬化
摘要：
背景与目的 鞘氨醇-1-磷酸(S1P)作为一种信号鞘磷脂,介导HDL诸多生物功能如抗动脉粥样硬化、抗血栓和保护血管内皮等.S1P通过其5个受体(S1PR1 ～ S1PR5)激活细胞内复杂的信号转导通路实现生物功能多样化.其中S1PR1/3在细胞增殖、血管发生和重建、神经形成、免疫细胞迁移、炎症反应、内皮细胞屏障功能等方面发挥重要作用.本研究主要探讨S1P通过S1PR1/3对THP-1源性巨噬细胞胆固醇流出的调控作用及其信号机制.方法 佛波酯(PMA)诱导THP-1单核细胞24 h后,选择不同时间和浓度的S1P进行处理,人胆固醇ELISA试剂盒检测细胞培养液中胆固醇含量.分别用VPC23019(S1PR1/3抑制剂,10 μmol/L)和JTE-013(S1 PR2抑制剂,10 μmol/L)孵育THP-1源性巨噬细胞12 h,然后加BODIPY-Cholesterol孵育过夜,激光共聚焦显微镜下观察胆固醇分布、定位和含量变化,同时用油红O染色显示细胞内脂质蓄积情况.VPC23019(10 μmol/L)处理THP-1源性巨噬细胞24 h后,Western blot检测PI3K-Akt信号分子以及NF-κB(p65)和LXR蛋白表达情况.以LY-294002(P13K抑制剂)和MK2206(Akt抑制剂)处理THP-1源性巨噬细胞24 h后,采用Western blot检测ABCA1的蛋白表达水平.结果 用1μmol/L S1P处理THP-1源性巨噬细胞24 h,培养液中胆固醇含量达到最高.THP-1源性巨噬细胞胆固醇大部分选择性定位于细胞膜上,S1P可降低THP-1源性巨噬细胞内胆固醇含量；与S1P对照组相比,VPC23019使THP-1源性巨噬细胞内胆固醇含量显著提高,调节胆固醇流出的关键蛋白ABCA1、ABCG1及其调控基因LXR的蛋白表达水平均明显降低,而NF-κB(p65)蛋白表达增加,同时S1PR1/3下游的信号分子PI3K和Akt的蛋白表达水平也显著下调,表明S1PR1/3对S1P介导的THP-1源性巨噬细胞胆固醇流出产生重要影响.与空白组相比,S1P能明显促进THP-1源性巨噬细胞内ABCA1和ABCG1蛋白表达,而S1PR1/3抑制剂、PI3K抑制剂和Akt抑制剂均能显著抑制S1P对ABCA1和ABCG1蛋白表达的促进作用,表明S1P通过S1PR1/3介导的THP-1源性巨噬细胞胆固醇流出与PI3K-Akt信号转导通路有关.结论 S1P促进THP-1源性巨噬细胞胆固醇流出；S1PR1/3参与S1P介导的胆固醇流出；S1P通过S1PR1/3介导的THP-1源性巨噬细胞内胆固醇流出与PI3K-Akt信号转导通路有关.
语种：
中文
展开
