作者： Liu, Qingnan;Dai, Zhibing;Liu, Zhiqiang;Liu, Xiaohui;Tang, Chaoke;...

期刊： 生物化学与生物物理学报,2010年42(9):635-645 ISSN：1672-9145

通讯作者： Yuan, Zhonghua

作者机构： [Tang, Chaoke; Liu, Qingnan; Jiang, Zhisheng; Yi, Guanghui; Liu, Lushan; Liu, Zhiqiang; Wang, Zuo; Liu, Xiaohui; Yang, Yongzong; Yuan, Zhonghua] Univ S China, Key Lab Arteriosclerol Hunan Prov, Inst Cardiovasc Dis, Hengyang 421001, Peoples R China.;[Dai, Zhibing] Univ S China, Inst Pathobiol, Hengyang 421001, Peoples R China.;[Liu, Qingnan] YiYang Med Coll, Dept Basic Nursing, Yiyang 413000, Peoples R China.;[Dai, Zhibing] Cent Hosp Yiyang, Dept B Type Ultrason Diag, Yiyang 413000, Peoples R China.

通讯机构： [Yuan, Zhonghua] U;Univ S China, Key Lab Arteriosclerol Hunan Prov, Inst Cardiovasc Dis, Hengyang 421001, Peoples R China.

关键词： adipophilin;ERK1;atherosclerosis;PPAR gamma

摘要： It has been reported that oxidized low-density lipoprotein (Ox-LDL) can increase the expression of adipophilin. However, the detailed mechanisms are not fully understood. The aim of this study was to investigate the mechanism of Ox-LDL on adipophilin expression and the intracellular lipid droplet accumulation. A mouse macrophage-like cell line, RAW264.7, was used throughout, and it was found that Ox-LDL induced adipophilin expression in a dose-dependent manner. Moreover, Ox-LDL induced peroxisome proliferator-activated receptor-γ (PPARγ) expression and PPARγ-specific inhibitor T0070907 abrogated Ox-LDL-induced adipophilin expression, but specific agonist GW1929 not. Furthermore, Ox-LDL induced phosphorylation of ERK1/2, and ERK1/2-specific inhibition by PD98059 suppressed the Ox-LDL-induced PPARγ and adipophilin expression. The results showed that ERK1/2 or PPARγ-specific inhibition decreased the amounts of intracellular lipid droplets. Meanwhile, the PPARγ-specific agonist increased intracellular lipid droplets. These results suggested that Ox-LDL-induced increase in adipophilin level via ERK1/2 activation is one of the mechanisms of inducing greater amounts of intracellular lipid droplets in RAW264.7 cells, which indicated that adipophilin is involved in atherosclerotic progression. © The Author 2010.

语种： 英文

作者： 舒旭;易光辉

期刊： 大家健康(下半月),2010年23(7):158-158 ISSN：1009-6019

作者机构： 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室,衡阳,421001;怀化医专病理教研室,怀化,418000

关键词： 肿瘤;血管;环氧化酶

摘要： 肿瘤的生长和转移依赖于新生血管的支持,血管生成增加在肿瘤发病中有很重要的作用.COX-2不仅在肿瘤细胞内强表达,而且在肿瘤组织中的新生血管内皮细胞也强表达,其表达水平与肿瘤组织中的微血管密度及VEGF mRNA表达水平呈正相关.而COX-2选择性抑制剂可明显抑制新生血管的生成,这表明COX-2与肿瘤新生血管的生成关系密切.

语种： 中文

作者： 莫中成;陈欣;曹轩;唐显庆;石金凤;...

期刊： 中南医学科学杂志,2010年38(1):10-13+20 ISSN：2095-1116

作者机构： 南华大学,医学院,组织胚胎学教研室,湖南,衡阳,421001;南华大学,心血管病研究所;南华大学,药物药理研究所;[莫中成; 龙治峰; 易光辉; 曹轩; 石金凤; 唐显庆; 陈欣] 南华大学

关键词： B类I型清道夫受体;脂蛋白;胆固醇

摘要： 目的观察高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）及氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）对HepG2细胞B类I型清道夫受体（SR-BI）表达及胆固醇含量的影响。方法用HDL、LDL及ox-LDL处理HepG2细胞,采用RT-PCR、Western印迹检测细胞SR-BI的表达;采用油红O染色及高效液相色谱法（HPLC）观察细胞内脂质的含量。结果HDL、LDL及ox-LDL处理HepG2细胞后,与对照组比较,各脂蛋白处理组细胞SR-BI mRNA及蛋白表达上调,油红O染色发现HDL、LDL及ox-LDL处理组细胞内脂滴含量明显增加;HPLC检测提示,与对照组细胞内总胆固醇含量（43.18±7.80 mg/g蛋白）比较,ox-LDL处理组（113.01±15.90 mg/g蛋白）、LDL处理组（171.13±20.01 mg/g蛋白）及HDL处理组（220.39±28.00 mg/g蛋白）细胞内总胆固醇含量增加,其中HDL处理组变化最明显。结论HDL、LDL及ox-LDL三种脂蛋白可上调HepG2细胞SR-BI的表达,增加细胞内胆固醇的蓄积。

语种： 中文

作者： 袁中华;黄谙非;姜志胜;易光辉;唐朝克;...

期刊： 中国动脉硬化杂志,2009年(7):595 ISSN：1007-3949

作者机构： 南华大学医学院心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室

关键词： 蛋白激酶C;乙酰辅酶A;胆固醇酰基转移酶;逆转录病毒载体;动脉粥样硬化

摘要： 目的通过建立高表达adipophilin基因的RAW264．7细胞株，观察高表达adipophilin细胞内ACAT1表达的变化，探讨adi-pophilin是否通过PKC信号途径作用于ACAT1，阐明adipophilin促进泡沫细胞形成的机制。方法构建pQCXIP-HA-Adi逆转录病毒载体，并用酶切和PCR鉴定。将该重组质粒用梭华-Sofast基因转染试剂转染PA317包装细胞，获得pQCXIP-HA-Adi逆转录病毒。

语种： 中文

作者： Yi, Guang Hui;Mo, Zhong Cheng;Ye, Yan Ping;Long, Zhi Feng;Shi, Jin Feng;...

期刊： Cell Biology International,2008年32(3):S19-S20 ISSN：1065-6995

作者机构： [Ye, Yan Ping; Yi, Guang Hui; Guo, Peng Cheng; Li, Xia; Feng, Jin Tao; Zeng, De Xing] Univ S China, Cardiovasc Res Inst, Hengyang City, Hunan, Peoples R China.;[Mo, Zhong Cheng; Long, Zhi Feng; Shi, Jin Feng] Univ S China, Dept Histol & Embryol, Hengyang City, Hunan, Peoples R China.

语种： 英文

作者： 袁中华;贾薇;黄谙非;刘录山;易光辉;...

期刊： 中国动脉硬化杂志,2008年16(2):101-106 ISSN：1007-3949

作者机构： [袁中华; 黄谙非; 刘录山; 易光辉; 王佐; 任重; 唐朝克; 杨永宗] 南华大学心血管病研究所;[贾薇] 吉首大学医学院生理学教研室;[Xi-Lin NIU] 美国北卡罗来纳大学医学院卡罗来纳心血管生物学中心;[田国平] 南华大学附属第二医院心血管内科

关键词： 病理学与病理生理学;脂肪分化相关蛋白;酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1;胆固醇酯蓄积;巨噬细胞

摘要： 目的观察高表达脂肪分化相关蛋白对酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶1表达及脂质蓄积的影响。方法构建表达载体pcDNA3．1-HA-脂肪分化相关蛋白，使用THP-1巨噬细胞，通过瞬时转染使之高表达脂肪分化相关蛋白，依次用氧化型低密度脂蛋白和（或）丙泮尼地处理。逆转录聚合酶链反应和Westem blot检测酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶1及脂肪分化相关蛋白的表达，油红O染色和高效液相色谱检测细胞内脂质的蓄积。结果随着氧化型低密度脂蛋白浓度的增加，巨噬细胞脂肪分化相关蛋白及酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶1表达明显增强，两者呈伴行关系。丙泮尼地能抑制酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶1表达上调，且随处理时间延长，其表达逐渐减少，并且能减少细胞内脂滴生成。与对照组相比，瞬时转染pcDNA3．1-HA-脂肪分化相关蛋白能使脂肪分化相关蛋白表达明显升高。高表达脂肪分化相关蛋白的巨噬细胞能使酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶1表达增加，促进细胞内胆固醇酯蓄积，并协同增强氧化型低密度脂蛋白的作用。加入丙泮尼地后，高表达脂肪分化相关蛋白的作用被减弱。结论高表达脂肪分化相关蛋白能上调THP-1巨噬细胞酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶1表达，促进细胞内脂质蓄积。脂肪分化相关蛋白可能通过酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶1促进细胞内胆固醇酯的蓄积。

语种： 中文

作者： 李霞;王静;易光辉;阮长耿

期刊： 中国动脉硬化杂志,2008年16(9):743-746 ISSN：1007-3949

作者机构： [李霞; 王静; 易光辉] 南华大学医学院心血管病研究所;[阮长耿] 苏州大学附属第一医院血液研究所江苏省血液研究所

关键词： 病理学与病理生理学;高密度脂蛋白亚型;血栓形成;动脉粥样硬化

摘要： 高密度脂蛋白胆固醇浓度与冠状动脉粥样硬化发生的危险性呈负相关.血浆高密度脂蛋白是一类颗粒大小不均一的脂蛋白,可分为两个大的亚型,即体大质轻的高密度脂蛋白2和小而密的高密度脂蛋白3.高密度脂蛋白及其载脂蛋白参与抗动脉粥样硬化可能涉及到的机制有:促胆固醇转运,维持内皮完整性,抑制血细胞粘附于血管内皮,抗氧化,抗炎作用,抗血栓和促纤溶等多方面作用.本文主要阐述高密度脂蛋白及其亚型抗血栓形成机制.其主要机制是通过上调内皮一氧化氮合酶表达和促进一氧化氮合酶生成来促进血管保护因子一氧化氮的合成,同时还通过激活前列环素合成,减少组织因子表达,经蛋白C途径下调凝血酶生成,直接或间接地减少血小板聚集,减少凝血和促进纤溶来对抗血栓形成.

语种： 中文

作者： 袁中华;刘晓辉;王中群;贾薇;黄谙非;...

期刊： 中国病理生理杂志,2008年24(5):833-842 ISSN：1000-4718

作者机构： [袁中华; 刘晓辉; 黄谙非; 刘录山; 易光辉; 王佐; 任重; 唐朝克; 杨永宗] 南华大学医学院心血管病研究所;[王中群] 新乡医学院病理学教研室;[贾薇] 吉首大学医学院基础医学部;[Niu Xilin] 美国北卡罗来纳大学医学院卡里来纳心血管生物学中心;[田国平] 南华大学第二附属医院心血管内科

关键词： 脂肪分化相关蛋白;蛋白激酶C;酰基辅酶A;胆固醇酰基转移酶;THP-1细胞;动脉硬化

摘要： 目的:探讨脂肪分化相关蛋白促进THP-1巨噬细胞蓄积脂质的机制.方法:使用高胆固醇饲料喂养新西兰兔12周,复制动脉粥样硬化动物模型.然后用Western blotting和免疫组织化学染色观察兔主动脉脂肪分化相关蛋白及蛋白激酶C的表达.THP-1巨噬细胞与氧化低密度脂蛋白孵育不同的时间,使细胞负荷胆固醇酯后,用RT-PCR的方法观察脂肪分化相关蛋白及酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1的表达,用PepTag(R) assay琼脂糖凝胶电泳及分光光度法观察蛋白激酶C的活性.在负荷胆固醇酯的THP-1巨噬细胞中分别加入蛋白激酶C的激动剂佛波酯和抑制剂钙磷酸结合蛋白,观察脂肪分化相关蛋白的表达,同时使用油红O染色和高效液相色谱法测定细胞内脂质的变化.瞬时转染pcDNA3.1-HA-adi表达载体到THP-1巨噬细胞,复制高表达脂肪分化相关蛋白的细胞模型.在负荷、不负荷胆固醇酯或ACAT抑制剂存在的状态下,观察酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1表达及细胞内胆固醇酯的改变.结果:与对照组相比,兔主动脉病变处脂肪分化相关蛋白及蛋白激酶C表达均显著增加.负荷胆固醇酯的THP-1巨噬细胞中脂肪分化相关蛋白及酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1表达上调,蛋白激酶C的活性升高.荷脂细胞与蛋白激酶C激动剂共孵育后,可以协同增强上调脂肪分化相关蛋白的效应,细胞内脂质增多;如果荷脂细胞同时与蛋白激酶C抑制剂共孵育,可以有效抑制荷脂所致的脂肪分化相关蛋白高表达,细胞内脂质减少.高表达脂肪分化相关蛋白的THP-1巨噬细胞能够使酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1表达增加,促进细胞内胆固醇酯蓄积.加入酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶抑制剂后,这些作用被减弱.结论:脂肪分化相关蛋白可能是通过蛋白激酶C活性的改变影响酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1的活性,从而影响细胞内脂质的蓄积.

语种： 中文

作者： 叶延平;李良;莫中成;龙治峰;石金凤;...

期刊： 中国实用医药,2008年3(19):1-3 ISSN：1673-7555

作者机构： 湖南省衡阳市南华大学公共卫生学院,421001;湖南省衡阳市南华大学公共卫生学院生理学教研室,421001;湖南省衡阳市南华大学公共卫生学院组胚教研室,421001;湖南省衡阳市南华大学公共卫生学院心血管疾病研究所暨动脉硬化学湖南省重点实验室,421001;[莫中成; 龙治峰; 易光辉; 叶延平; 石金凤; 尹小波; 李霞] 南华大学

关键词： apoE基因缺陷小鼠;高脂血症;丙丁酚;C反应蛋白

摘要： 目的 观察丙丁酚对高脂高胆固醇饲养的高脂血症小鼠体内C反应蛋白(CRP)活性及表达的影响,探讨丙丁酚的作用机制.方法 以高脂高胆固醇饲料饲喂小鼠,制作高脂血症模型.HE染色观察小鼠肝脏病变情况;采用相关检测试剂盒测定小鼠血脂水平、血浆中CRP和谷胱甘肽S转移酶的活性;采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测小鼠肝脏CRP mRNA的表达.结果 高脂高胆固醇饮食显著增加C57BL/6J和apoE-/-小鼠血脂水平(P<0.05),而丙丁酚则可降低高脂血症小鼠血脂水平(P<0.05).高脂组小鼠肝脏结构比较紊乱,脂肪空泡明显.与高脂组比较,经丙丁酚处理后,小鼠肝脏的脂肪空泡明显减少,并且其血浆中CRP的水平也下降(P<0.05).结论 丙丁酚可以减轻高脂高胆固醇饲料诱导的高脂血症小鼠的CRP的水平,对肝脏产生抗炎性的保护作用.

语种： 中文

作者： Mo, Zhong Cheng;Yin, Xiao Bo;Long, Zhi Feng;Shi, Jin Feng;Zeng, De Xing;...

期刊： Cell Biology International,2008年32(3):S16-S16 ISSN：1065-6995

作者机构： [Mo, Zhong Cheng; Long, Zhi Feng; Shi, Jin Feng] Univ S China, Dept Histol & Embryol, Hengyang City, Hunan, Peoples R China.;[Yi, Guang Hui; Guo, Peng Cheng; Li, Xia; Yin, Xiao Bo; Feng, Jin Tao; Zeng, De Xing] Univ S China, Inst Cardiovasc Res, Hengyang City, Hunan, Peoples R China.

语种： 英文

作者： 夏军辉;王绿娅;蔺洁;吴成爱;刘舒;...

期刊： 中华实用儿科临床杂志,2008年23(1):25-27 ISSN：2095-428X

作者机构： 首都医科大学附属北京安贞医院,北京市心肺血管疾病研究所,北京,100029;南华大学医学院,心血管病研究所,湖南,衡阳,421001;[蔺洁; 吴成爱; 王绿娅; 杜兰平; 刘舒; 潘晓冬; 夏军辉] 首都医科大学附属北京安贞医院;[易光辉] 南华大学

关键词： 高胆固醇血症;家族性;脂蛋白受体;低密度;基因突变;脱氧核糖核酸测序

摘要： 目的 检测1例家族性高胆固醇血症(FH)并冠心病患儿低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因点突变,分析基因型与临床表型间的关系,探讨该病发病的可能分子机制.方法 先证者,女,11岁.以肘、膝、踝关节处有黄色瘤、双眼有明显角膜弓,频发劳累时胸痛为主诉入院.以患儿及其父母的基因组DNA为模板,用降落PCR方法,在同一程序中扩增LDL-R基因的启动子和全部18个外显子;单链构象多态性(SSCP)分析PCR扩增产物,对有异常SSCP带型的PCR产物进行DNA测序;采用PCR-DNA测序技术,检测载脂蛋白apoB100基因Q3500R突变,以排除家族性apoB100缺陷症.结果 该患儿及其母亲第14外显子发生Pro664 →Leu(P664L)杂合错义突变,其父未发现该突变.未检测出患儿及其父母apoB100Q3500R突变.结论 此患儿为LDL-R基因存在P664L杂合错义突变,来自其母;该突变可能是FH的致病突变.

语种： 中文

作者： 谭健苗;谭少文;蒋保瑞;易光辉;周俊

期刊： 中国临床保健杂志,2007年10(4):337-339 ISSN：1672-6790

作者机构： 南华大学医学院心血管病研究所,衡阳,421001;[周俊] 南华大学第二附属医院;[蒋保瑞; 易光辉; 谭健苗; 谭少文] 南华大学

关键词： 动脉硬化;高脂血症;血液学试验

摘要： 目的 通过检测动脉粥样硬化(As)不同发展阶段的各种血脂相关指标,来探讨各种检测值与As各个发展阶段的相关性.方法 随机选择健康体检者60例[As(-)组]、脑As无并发症患者24例[As(+)组]、As性脑梗死患者67例[As(++)组],酶化学法测定血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC),直接法测定低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC),免疫透射比浊法测定载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B100(ApoB100)、脂蛋白(a)[LP(a)],并对三组的检测值进行统计分析.结果 As(+)组与As(-)组比较,TG、TC、LDLC、ApoB100、LP(a)、ApoB100/ApoA1增高(P＜0.05),HDLC、ApoA1降低(P＜0.05).As(++)组与As(+)组比较,ApoB100、LP(a)、ApoB100/ApoA1增高(P＜0.05).As(++)组与As(-)组比较,ApoB100、LP(a)、ApoB100/ApoA1显著增高(P＜0.01).结论 TG、TC、LDLC、HDLC、ApoA1、ApoB100、LP(a)、ApoB100/ApoA1水平与As的早期发展阶段相关,而且ApoB100、LP(a)、ApoB100/ApoA1水平与As的晚期发展阶段相关.

语种： 中文

作者： 谭健苗;蒋保瑞;易光辉;陈倩;周俊

期刊： 中国临床保健杂志,2007年10(1):15-17 ISSN：1672-6790

作者机构： 南华大学医学院心血管病研究所,衡阳,421001;南华大学医疗中心;[周俊] 南华大学第二附属医院;[蒋保瑞; 易光辉; 谭健苗; 陈倩] 南华大学

关键词： 高脂血症;血液学试验;方法;对比研究

摘要： 目的 对比研究肝素抗凝、方法选择等因素对血脂指标测定值的影响.方法 ⑴随机抽样体检者130人,采血后离心分离血浆(肝素抗凝)和血清.按试剂盒方法(直接法),分别测定两组的甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),载脂蛋白A(ApoA),载脂蛋白B(ApoB)等指标,并对两组差异进行统计性分析.⑵随机抽样心血管患者320人,按直接法测定血清TG,TC,LDL-C,HDLC,ApoA,ApoB等指标.将患者分为TG＜1.5 mmol/L(n=170),1.5≤TG＜2.5 mmol/L(n=96),2.5≤TG＜3.5 mmol/L(n=29),3.5≤TG＜4.5 mmol/L(n=10),TG≥4.5 mmol/L(n=15)等5组,根据Friedewald、Planella公式,分别计算两组的LDL-C值,并与直接法比较统计学差异.结果 ⑴血浆、血清测定指标中,TG分别为2.63±2.03 mmol/L,2.56±2.06 mmol/L,P＜0.05;TC,LDL-C,HDLC,ApoA,ApoB相互比较,P＞0.05.⑵Friedewald公式所得的5组LDL-C值与直接法比较,P＜0.01;Planella公式所得的5组LDL-C值与直接法比较,P＞0.1,P＜0.01,P＜0.002,P＜0.01,P＞0.05.结论 直接法测定TC,LDL-C,HDLC,ApoA,ApoB时,可用肝素抗凝的血浆替代血清,但直接法测定TG及公式法计算LDL-C时不能替代;Friedewald、Planella公式计算LDL-C误差较大,TG＜1.5 mmol/L时可采用Planella公式,TG＞1.5 mmol/L时建议采用直接法.

语种： 中文

作者： 易光辉;姜志胜;袁中华;王佐;唐朝克;...

作者机构： 南华大学医学院分子生物学研究中心 湖南省衡阳市 421001

会议名称： 首届全国生物化学与分子生物学教学研讨会

会议时间： 2007-10-01

会议地点： 南京

会议论文集名称： 首届全国生物化学与分子生物学教学研讨会论文集

关键词： 研究生教育;硕士生;生物医学工程;分子生物学;课程教学

摘要： "医学分子生物学"是培养21世纪生物医药高级人才的一门重要课程。为了提高硕士研究生医学分子生物学的课程教学质量和课堂教学效果,开展了以下内容的教学改革:修订教学大纲,精心选择教材,优化教学内容,跟踪学科前沿动态,理论教学紧密结合实践教学,充分利用生物信息资源,建设电子教案和多媒体课件,强化专业知识的学习,运用启发式和讨论式教学方法,改革考试考核方式,加强教师自身素质的建设,取得了一定成效。

语种： 中文

作者： 夏军辉;王绿娅;勇强;潘晓冬;易光辉

期刊： 中国动脉硬化杂志,2007年15(7):519 ISSN：1007-3949

作者机构： [夏军辉; 易光辉] 南华大学医学院心血管病研究所;[王绿娅; 勇强; 潘晓冬] 首都医科大学附属北京安贞医院,北京市心肺血管疾病研究所

关键词： 高胆固醇血症;低密度脂蛋白受体;载脂蛋白B;基因突变

摘要： 家族性高胆固醇血症(FH)是一种严重的常染色体单基因显性遗传性疾病,临床特点为血浆胆固醇大幅增高、特征性黄色瘤和早发冠心病,同时具有阳性家族史.低密度脂蛋白受体(LDLR)基因突变是引起FH最主要的原因.本研究对一临床诊断为纯合子FH先证者及其父母进行基因突变分析,以从分子水平探讨其发病机制.

语种： 中文

作者： Wang Zhong-Qun;Yang Yong-Zong;Wang Zuo;Ren Zhong;Tang Chao-Ke;...

期刊： 生物化学与生物物理进展,2007年34(10):1055-1064 ISSN：1000-3282

通讯作者： Yuan Zhong-Hua

作者机构： [Yuan Zhong-Hua] Nanhua Univ, Inst Cardiovasc Dis, Hengyang 421001, Peoples R China.;Xinxiang Med Coll, Dept Pathol, Xinxiang 453003, Peoples R China.

通讯机构： [Yuan Zhong-Hua] N;Nanhua Univ, Inst Cardiovasc Dis, Hengyang 421001, Peoples R China.

关键词： 氧化低密度脂蛋白;蛋白激酶C;过氧化物酶体增殖物激活受体γ;脂滴;动脉粥样硬化

摘要： 以THP-1巨噬细胞为研究对象,观察蛋白激酶C(PKC)激动剂佛波酯(PMA)和抑制剂钙磷酸结合蛋白C(Calphostin C)对胞膜PKC活性、胞膜PKCα及胞浆内过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)和adipophilin表达以及细胞内脂质蓄积的影响,初步探讨PKC调控adipophilin表达及脂质蓄积的作用机制.采用PepTag (R) Assay、RT-PCR、蛋白质印迹、油红O染色和高效液相色谱法,观察到100 nmol/L PMA在激活胞膜PKC((0.2514±0.0154)U/ml)的同时可以与氧化低密度脂蛋白(oxLDL)协同增强PKCα、PPARγ和adipophilin表达并使细胞内脂滴的蓄积极大地增强.细胞内胆固醇酯/总胆固醇比值增至(69.8±9.5)%;300 nmol/L Calphostin C对荷脂THP-1巨噬细胞的处理则抑制酶活性至((0.0927±0.0056)U/ml,细胞内脂滴减少,胆固醇酯/总胆固醇比值降至(40.1±9.1)%;Calphostin C呈剂量依赖性的方式下调酶活性、PKCα、PPARγ和adipophilin表达,400 nmol/L Calphostin C基本上可以逆转50 mg/L oxLDL诱导的酶活化和PKCα、PPARγ和adipophilin表达的上调.结果提示,蛋白激酶C活性的改变可以影响adipophilin介导的脂质蓄积,其中PPARγ可能在这一调控机制中发挥了重要作用.

语种： 中文

作者： 夏军辉;王绿娅;蔺洁;吴成爱;刘舒;...

作者机构： [夏军辉; 王绿娅; 蔺洁; 吴成爱; 刘舒; 潘晓冬; 杜兰平; 易光辉] 南华大学医学院心血管病研究所;[夏军辉; 王绿娅; 蔺洁; 吴成爱; 刘舒; 潘晓冬; 杜兰平; 易光辉] 首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所

会议名称： 遗传学进步与人口健康高峰论坛

会议时间： 2007-11

会议地点： 中国云南昆明

摘要： <正>检测一例家族性高胆固醇血症(FH)患者低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因点突变,分析基因型与临床表型间的关系,探讨其分子病理机制。以1例临床诊断为 FH 纯合子患儿及其父母的基因组 DNA 为模板,用降落 PCR 方法,在同一程序中扩增 LDL-R 基因的启动子和全部18个外显子；单链构象多态性(SSCP)分析 PCR 扩增产物,对有异常 SSCP

语种： 中文

作者： 尹小波;莫中成;叶延平;曾德星;冯惊涛;...

期刊： 中国动脉硬化杂志,2007年(7):569 ISSN：1007-3949

作者机构： 南华大学心血管疾病研究所;南华大学医学院组织胚胎学教研室;南华大学护理学院基础护理学教研室

关键词： 病理学与病理生理学;B类I型清道夫受体;丙丁酚;动脉粥样硬化;载脂蛋白E基因敲除小鼠

摘要： 目的研究丙丁酚对高脂高胆固醇饲养的载脂蛋白E基因敲除小鼠和C57BL6／J小鼠血脂及动脉粥样硬化病变的影响，以及肝脏B类Ⅰ型清道夫受体和PPARγ表达的变化。方法分别随机将20只载脂蛋白E^-/^-小鼠和20只C57BL6／J小鼠分为载脂蛋白E^-／^-高脂组和载脂蛋白E^-/^-高脂＋0．5％丙丁酚组。

语种： 中文

作者： Yang Jun-Hao;Dai Xiao-Yan;Ou Xiang;Hao Xin-Rui;Cao Dong-Li;...

期刊： 生物化学与生物物理进展,2007年34(6):611-619 ISSN：1000-3282

通讯作者： Wang Gui-Xue

作者机构： [Wang Gui-Xue] Chongqing Univ, Coll Bioengn, Chongqing 400044, Peoples R China.;Nanhua Univ, Cardiovasc Res Inst, Hengyang 421001, Peoples R China.

通讯机构： [Wang Gui-Xue] C;Chongqing Univ, Coll Bioengn, Chongqing 400044, Peoples R China.

关键词： 载脂蛋白A-Ⅰ;三磷酸腺苷结合盒运转体A1(ABCA1);PKA途径;动脉粥样硬化;逆向胆固醇转运

摘要： 以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,观察载脂蛋白A-Ⅰ与三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)的相互作用,并探讨它们相互作用的机制,以便了解载脂蛋白A-Ⅰ和ABCA1在动脉粥样硬化发生发展中的作用.THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞经各种因素处理后,采用油红"O"染色,观察细胞内的脂滴,运用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量,用逆转录-聚合酶链反应和蛋白质印迹分析法分别检测ABCA1 mRNA与ABCA1蛋白质的水平.实验结果显示,载脂蛋白A-Ⅰ和腺苷酸环化酶激动剂Forskolin(FRK)引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯减少,而腺苷酸环化酶抑制剂SQ-22536引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯增加.载脂蛋白A-Ⅰ引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1蛋白质水平和细胞内胆固醇流出增加.FRK引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1蛋白质水平和细胞内胆固醇流出呈时间和浓度依赖性增加.SQ-22536引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1蛋白质水平和细胞内胆固醇流出减少.结果提示,载脂蛋白A-Ⅰ可提高THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1蛋白质水平,增加细胞内胆固醇流出,降低细胞内胆固醇聚积.其机制可能是通过PKA信号途经使细胞ABCA1蛋白质水平增加.

语种： 中文

作者： 叶延平;莫中成;易光辉

期刊： 中国实用医药,2007年2(31):133-134 ISSN：1673-7555

作者机构： 湖南省衡阳市南华大学心血管病研究所,421001;[莫中成] 南华大学组织胚胎学教研室;[叶延平; 易光辉] 湖南省衡阳市南华大学心血管病研究所

关键词： 对氧磷酶;动脉粥样硬化;基因多态性

摘要： 对氧磷酶基因家族至少有PON1、PON2和PON3 3个成员.PON1的活性与动脉粥样硬化呈负相关,其遗传多态性可能是As的独立危险因素.PON2和PON3在结构及功能上与PON1高度相似,PON2的遗传多态性与PON1具有协同效应,PON3也是一种具有抗氧化作用的内酯酶.PON基因家族的3个成员都能通过影响HDL的功能及抑制LDL的氧化而起着抗动脉粥样硬化的作用.

语种： 中文