期刊论文

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中国动脉硬化杂志

1007-3949

2014

22

7

669-674

国家自然科学基金资助项目（81270360） 湖南省科技厅科技计划重点项目（2014FJ2012） 湖南省卫生厅医药卫生科研计划课题项目（B2014-070）

本校为第一机构

目的观察高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积是否由过氧化体增殖物激活型受体γ (PPARγ)所介导。方法分别用20 mmol/L D-葡萄糖(高糖)、高糖+ 10 mmol/L GW9662(PPAR7拮抗剂)、50 mg/L氧化型低密度脂蛋白+高糖、50 mg/L氧化型低密度脂蛋白+高糖+ 10 mmol/L GW9662共同孵育THP-1巨噬细胞24 h;采用逆转录聚合酶链反应检测CD36、PPARγ mRNA的表达;用Western blot分别检测CD36、PPARγ蛋白质的表达;用油红O染色观测细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平。结果GW9662明显抑制高糖所诱导的THP-1巨噬细胞CD36的表达及脂质蓄积,CD36 mRNA和蛋白质表达明显下降(P

Aim To investigate the effect of peroxisome proliferator activated receptor γ（PPARγ） on the expression of CD36 and the lipid accumulation induced by high glucose in THP-1 macrophages. Methods THP-1 macrophages were incubated with 20 mmol /L D-glucose,10 mmol /L GW9662,and 50 mg /L oxidized low density lipoprotein（ox-LDL） for 24 h,combinated or respectively. The total cholesterol contents in THP-1 macrophages were determined by high performance liquid chromatography,and the lipid accumulation was detected by oil red O stain. CD36 and PPARγ...