High-density Lipoprotein Increases the Uptake of Oxidized Low Density Lipoprotein via PPAR gamma/CD36 Pathway in Inflammatory Adipocytes
作者：
Zhong, Qiaoqing;Zhao, Shuiping;Yu, Bilian;Wang, Xing;Matyal, Robina;...
期刊：
INTERNATIONAL JOURNAL OF BIOLOGICAL SCIENCES ,2015年11(3):256-265 ISSN：1449-2288
通讯作者：
Jiang, Zhisheng
作者机构：
[Jiang, Zhisheng; Zhong, Qiaoqing] Univ South China, Postdoctoral Mobile Stn Basic Med, Inst Cardiovasc Dis, Hengyang 421001, Hunan, Peoples R China.;[Jiang, Zhisheng; Zhong, Qiaoqing] Univ South China, Key Lab Arteriosclerol Hunan Prov, Hengyang 421001, Hunan, Peoples R China.;[Zhong, Qiaoqing] First Peoples Hosp Chenzhou, Dept Cardiol, Chenzhou 423000, Peoples R China.;[Yu, Bilian; Zhong, Qiaoqing; Zhao, Shuiping] Cent S Univ, Xiangya Hosp 2, Dept Cardiol, Changsha 410011, Hunan, Peoples R China.;[Wang, Xing] Sun Yat Sen Univ, Affiliated Hosp 1, Dept Cardiol, Guangzhou 510080, Guangdong, Peoples R China.
通讯机构：
[Jiang, Zhisheng] U;Univ South China, Postdoctoral Mobile Stn Basic Med, Inst Cardiovasc Dis, Hengyang 421001, Hunan, Peoples R China.
关键词：
Lipoprotein;Atherosclerosis;Inflammation;Lipopolysaccharide
摘要：
Aim: Previous studies have demonstrated that the dysregulated-secretion of adipokines by adipocytes may contribute to obesity-associated atherosclerosis (As) and high density lipoprotein (HDL) may protect against atherogenesis through multiple pathways. This study was to explore the effect of HDL on the oxLDL uptake in inflammatory adipocytes stimulated by endotoxin lipopolysaccharide (LPS) and the possible mechanism. Methods and Results: 3T3-L1 adipocytes were cultured and induced to differentiation and maturation. Acute inflammation in adipocytes was induced by LPS (100 ng/ml) for 6 hours. The adipocytes were pretreated with HDL in various concentrations (10, 50, 100 μg/ml) for 16 hours or with specific PPARγ antagonist (GW9662, 10 μM) or agonist (Rosiglitazone, 10 μM) for 30 min before administration of LPS. The results showed that LPS significantly increased the release of inflammation-related adipokines, such as monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1), tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), interleukin (IL)-8 and IL-6, while decreasing the release of leptin and adiponectin. Meanwhile, LPS reduced the uptake and degradation of 125I-oxLDL, and down-regulated the expression of PPARγ and CD36. Pretreatment with HDL dose-dependently affected the release of IL-8 and IL-6 and the reduced uptake and degradation of oxLDL of adipocytes stimulated by LPS, accompanied with marked upregulation of PPARγ and CD36 expression. Pretreatment with GW9662 markedly inhibited the upregulation of CD36 expression mediated by HDL (100 μg/ml), while the effects of Rosiglitazone were opposite to GW9662. Conclusions: HDL may increase oxLDL uptake of inflammatory adipocytes stimulated by LPS via upregulation of PPARγ/CD36 pathway, which may be a new mechanism of anti-atherosclerosis mediated by HDL. © 2015 Ivyspring International Publisher.
语种：
英文
展开
胰岛素可通过calpain和 proteasome途径促进3T3-L1脂肪细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1的降解
作者：
苑聪;吴洁;姜志胜;刘厂辉;欧阳泽伟;...
期刊：
中华心血管病杂志 ,2015年43(2):141-145 ISSN：0253-3758
作者机构：
[苑聪] 长沙市第一医院心血管二科;[吴洁; 刘厂辉] 南华大学附属第一医院心血管内科;[姜志胜; 刘米华] 南华大学心血管病研究所;[欧阳泽伟] 邵阳市中心医院心血管内科;[胡恒境] 中南大学湘雅二院心血管内科
关键词：
动脉粥样硬化;脂细胞;脂蛋白类,HDL
摘要：
目的探讨高胰岛素环境对高密度脂蛋白(HDL)生成相关功能蛋白三磷酸腺苷结合盒转运体Al(ABCA1)的影响,并探索其具体机制。方法选取3T3-L1前脂肪细胞,通过经典的“鸡尾酒法”诱导分化为成熟的脂肪细胞,用液体闪烁计数技术检测细胞~3H标记胆固醇流出变化,计算外流率;用SYBR Green I嵌合荧光法实时荧光定量技术检测胰岛素对3T3-L1成熟脂肪细胞ABCA1 mRNA表达的影响;用Western blot技术首先初步观察胰岛素对3T3-L1成熟脂肪细胞ABCA1蛋白水平表达的影响,在加入放线菌酮(cycloheximide, CHX)后进一步观察胰岛素对ABCA1蛋白降解的影响,最后在加入calpain途径抑制剂calpeptin和proteasome途径抑制剂MG-132后,观察胰岛素对脂肪细胞ABCA1影响的可能机制。结果在不同浓度的胰岛素(0、1、10、10~2、10~3 nmol/L)作用下,3T3-L1脂肪细胞肌固醇流出率依次为(7.06 ± 0.27) %、(6.59 ± 0.30) %、(6.34 ± 0.24) %、(5.07 ± 0.40) % 和(4.71 ±0.40)%(P<0.05),其中10~3 nmol/L胰岛素组胆固醇流出率明显低于0 nmol/L 组(P< 0.01);在10~3 nmol/L浓度的胰岛素环境下,随着孵育时间的延长(0、2、4、6、12 h),胆固醇流出呈下降趋势,依次为(6.52 ± 0.30) % 、 (5.59 ± 0.71) %、(5.44 ± 0.37) % 、 (4.52 ±0.32) % 、 (4.38 ± 0.33)%, 其中12 h组胆固醇流出率明显低于0 h组(P <0.01)。不同浓度的胰岛素对ABCA1 mRNA 的调控无明显差异(P >0.05) 。 10~3 nmol/L胰岛素组ABCA1蛋白水平明显低于0 nmol/L胰岛素组(P<0.01)。与0 h组相比,6 h组ABCA1蛋白表达水平开始下降(P <0.05),在12 h组中ABCA1表达水平则明显降低(P<0.01)。而calpeptin和MG-132均能减轻胰岛素对ABCA1蛋白的降解作用,与实验阴性对照组(DMSO组)相比,加入calpeptin和MG-132后,ABCA1蛋白水平均明显上调(P均<0.01)。结论高浓度胰岛素可通过calpain和proteasome途径促进ABCA1蛋白的降解以及下调ABCA1介导的胆固醇流出,从而不利于脂肪细胞新生HDL的生成。
语种：
中文
展开
PCSK9在oxLDL介导PC12细胞凋亡中的作用及机制研究
作者：
吴琪;彭娟;任重;赵雪珊;何妮娅;...
期刊：
中国病理生理杂志 ,2015年(10):1819-1819 ISSN：1000-4718
作者机构：
南华大学心血管疾病研究所，动脉硬化学湖南省重点实验室，湖南衡阳421001
摘要：
目的：观察PCSK9在oxLDL诱导PC12凋亡中的作用及机制。方法：用oxLDL单独处理或PCSK9 siRNA转染后处理PC12细胞，Hoechst 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡，RT－PCR、Western blot分别检测PCSK9、BACE1、caspase－3、caspase－9、Bcl－2和Bax的表达，ELISA检测培养液中Aβ40和Aβ42含量。结果：75 mg／L oxLDL可诱导PC12凋亡，增加PCSK9 mRNA和蛋白表达，降低BACE1 mRNA和蛋白表达量及Aβ40、Aβ42含量。 PCSK9 siRNA抑制oxLDL诱导的PC12凋亡，降低caspase－3、caspase－9和Bax表达，增加BACE1、Bcl－2表达和Aβ40、Aβ42含量。结论：PCSK9在oxLDL诱导神经细胞凋亡中起双向调节作用。
语种：
中文
展开
从三个层面把握临床医学专业认证的宗旨与任务——南华大学临床医学专业认证的粗浅体会
作者：
姜志胜;张新华;田英;唐志晗;黄祁平
期刊：
医学教育管理 ,2015年(2):108-112 ISSN：2096-045X
作者机构：
南华大学医学院,衡阳,421001;[唐志晗; 黄祁平; 姜志胜; 张新华; 田英] 南华大学
关键词：
专业认证;临床医学;宗旨;任务
摘要：
临床医学专业认证已经成为临床医学专业人才培养质量保障的重要手段，成为当下高等医学教育领域普遍关注和重视的大事。从医学教育自身改革发展、社会经济发展需要的宏观层面，全面认识开展专业认证的重要意义；从学校这一中观层面做好办学定位、培养模式、课程体系、教学方法、教学条件等调适工作，以达到认证的目的；并从方式方法微观层面明确任务、落实主体责任，推进各项准备工作如期完成。
语种：
中文
展开
Hypoxia promotes bone marrow-derived mesenchymal stem cell proliferation through apelin/APJ/autophagy pathway
作者：
Li, Lanfang;Li, Lifang;Zhang, Zidong;Jiang, Zhisheng*
期刊：
生物化学与生物物理学报 ,2015年47(5):362-367 ISSN：1672-9145
通讯作者：
Jiang, Zhisheng
作者机构：
[Li, Lanfang; Jiang, Zhisheng] Univ South China, Key Lab Arteriosclerol Hunan Prov, Inst Cardiovasc Dis, Postdoctoral Mobile Stn Basic Med, Hengyang 421001, Peoples R China.;[Li, Lifang] Univ South China, Inst Pathogen Biol, Hengyang 421001, Peoples R China.;[Li, Lanfang] Univ South China, Inst Pharm & Pharmacol, Hunan Prov Cooperat Innovat Ctr Mol Target New Dr, Hengyang 421001, Peoples R China.;[Zhang, Zidong] St Louis Univ, Coll Publ Hlth & Social Justice, St Louis, MO 63108 USA.
通讯机构：
[Jiang, Zhisheng] U;Univ South China, Key Lab Arteriosclerol Hunan Prov, Inst Cardiovasc Dis, Postdoctoral Mobile Stn Basic Med, Hengyang 421001, Peoples R China.
关键词：
hypoxia;apelin;mesenchymal stem cell;autophagy;proliferation
摘要：
Bone marrow-derived mesenchymal stem cells (BMSCs) are a population of multipotent progenitors that have the capacity of proliferation and differentiation into mesenchymal lineage cells. The regulatory peptide apelin is the endogenous ligand for the G protein-coupled receptor APJ. Apelin, which can enhance BMSC proliferation, has mitogenic effects on a wide variety of cell types. We hypothesized that the increased apelin/APJ might be involved in the occurrence and development of hypoxia-induced BMSC proliferation. BMSCs from the bone marrow of 8- to 10-week-old C57BL/6J mice were cultured under either normoxia (21% oxygen) or hypoxia (1% oxygen) condition. Cell proliferation was determined by 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide assay and 5-bromo-2′-deoxyuridine assay. Expressions of hypoxia-inducible factor (HIF)-1α, apelin, APJ, Beclin-1, and LC3II/LC3I were detected by western blot analysis. Results suggested that hypoxia enhanced the proliferation of BMSC in a time-dependent manner. The expressions of HIF-1α, apelin, APJ, Beclin-1, and LC3II/LC3I were increased in BMSCs induced by hypoxia. Small interfering RNA (siRNA)-HIF-1α that inhibited the hypoxia-induced expressions of apelin, APJ, Beclin-1, and LC3II/LC3I prevented hypoxia-induced BMSC proliferation. siRNA-APJ that inhibited the hypoxia-induced expressions of Beclin-1 and LC3II/LC3I reversed hypoxia-induced BMSC proliferation. siRNA-Beclin-1 also abolished hypoxia-induced cell proliferation. These data suggested that the apelin/APJ/autophagy signaling pathway might be involved in hypoxia-induced BMSC proliferation. © The Author 2015.
语种：
英文
展开
爱心社团对教学医院学生支部建设的作用
作者：
彭利军;赖敏;李小松;姜志胜
期刊：
大学教育 ,2015年(02):104-105 ISSN：2095-3437
作者机构：
1. 湖南省儿童医院;2. 南华大学儿科学院教学办
关键词：
爱心社;教学医院;支部建设
摘要：
临床教学作为医学生培养的重要组成部分,是医学生将理论与实践结合的重要体现,也是完善医学生向医疗工作者转换的重要途径.教学医院对学生的培养是多方面的,临床教学质量的优劣将直接影响着医学生未来的发展.组建学生“爱心社”,并将其与临床教学相结合, 在强化学生临床知识、技能实践学习的同时注重学生整体能力的培养,为医院学生支部工作的进一步开展打下良好的基础.要加大对教学医院学生社团组织的支持力度,这对教学医院学生支部建设及学生培养起到积极促进作用.
语种：
中文
展开
Oxidized Low-Density Lipoprotein Inhibits THP-1-Derived Macrophage Autophagy via TET2 Down-regulation
作者：
Li, Guohua;Peng, Juan;Liu, Yanhui;Li, Xiaohong;Yang, Qin;...
期刊：
Lipids ,2015年50(2):177-183 ISSN：0024-4201
通讯作者：
Wei, Dangheng
作者机构：
[Li, Xiaohong; Liu, Yanhui; Li, Guohua; Tang, Zhihan; Yang, Qin; Li, Yongqing; Jiang, Zhisheng; Peng, Juan; Wang, Zuo; Wei, Dangheng] Univ South China, Inst Cardiovasc Dis, Key Lab Arteriosclerol Hunan Prov, Hengyang 421001, Peoples R China.
通讯机构：
[Wei, Dangheng] U;Univ South China, Inst Cardiovasc Dis, Key Lab Arteriosclerol Hunan Prov, Hengyang 421001, Peoples R China.
关键词：
Plasma lipids;Lipoproteins;Atherosclerosis;Physiology;Oxidized Lipids
摘要：
Oxidized low-density lipoprotein (ox-LDL) is an independent risk factor of atherosclerosis. However, the mechanism underlying its pro-atherosclerosis roles has not yet been well explored. DNA demethylation modification, via DNA methyltransferases or ten-eleven-translocation (TET) family, is a crisis epigenetic regulation for various biological and pathological processes. This study aimed to investigate the effects of ox-LDL on macrophage autophagy and its potential epigenetic mechanism. Results showed that after treatment with 0, 10, 20, 40 or 80 mg/L ox-LDL for 24 h, the autophagy markers Beclin 1 and LC3 expression were obviously decreased at protein levels (P < 0.05). The mRNA and protein expression of TET2 was evidently decreased (P < 0.05). After pre-treatment with TET2 siRNA, the mRNA and protein levels of Beclin 1 and LC3 decreased compared with the 80 mg/L treatment group (P < 0.01). The mRNA and protein levels of Beclin 1 and LC3-II were up-regulated (P < 0.05) in the 5-aza-2′-deoxycytidine (a DNA methyltransferase inhibitor) of pretreatment group. Consistent with the Western blot results, cell immunofluorescence showed that the protein concentration of LC3-II decreased in the TET2 siRNA group and increased in the 5-aza-2′-deoxycytidine group. Taken together, these results showed that DNA demethylation modifications regulate ox-LDL-treated THP-1 macrophages autophagy and TET2 might be a novel regulator.
语种：
英文
展开
硫化氢通过PTEN/Akt/FoxO3a通路抑制oxLDL诱导的HUVECs凋亡
作者：
任重;唐蕙;彭娟;肖卫晋;任晓晴;...
期刊：
中国病理生理杂志 ,2015年(10):1810-1810 ISSN：1000-4718
作者机构：
南华大学心血管疾病研究所;南华大学动脉硬化学湖南省重点实验室
摘要：
目的：探讨PTEN－Akt－FoxO3a信号通路在H2 S抑制oxLDL诱导的HUVECs凋亡中的作用。方法： HUVECs分为4组：①对照组；②NaHS组；③oxLDL组；④NaHS＋oxLDL组。 Hoechst 33258染色和AO／EB染色检测细胞凋亡，Western blot检测细胞PTEN、p－PTEN、Akt、p－Akt、FoxO3a、p－FoxO3a和Bim蛋白的表达。结果：NaHS＋oxLDL组较oxLDL组细胞凋亡明显减少。与oxLDL组相比，NaHS＋oxLDL组显著增加细胞PTEN、Akt和FoxO3a蛋白的磷酸化，减少Bim蛋白表达（ P＜0．05）；FoxO3a核转位显著减少（ P＜0．05）。结论：硫化氢可抑制oxLDL诱导的HUVECs凋亡，其机制与激活PTEN／Akt／FoxO3a信号通路有关。
语种：
中文
展开
医院学生党支部建设的思考
作者：
彭利军;周梦洁;程湘晖;姜志胜
期刊：
大学教育 ,2015年(03):71-72 ISSN：2095-3437
作者机构：
1. 湖南省儿童医院南华大学儿科学院教学办;2. 南华大学
关键词：
医院;学生党支部;建设
摘要：
随着时代的进步与医院的发展，医院学生党员建设工作面临着许多新情况、新问题。当前形势下的医院学生党支部建设工作的重点是认清现实，定位基层，服务群众。只有不断寻找当前存在问题的主客观原因，充分结合具体实际及当前的社会形势，不断探索创新党组织建设工作的形式，增强党员的凝聚力、战斗力和生命力，使学生党员将自身价值的实现融入社会发展和民族伟大复兴中去，这样学生党员才能真正成为实现“中国梦”的新生力量。
语种：
中文
展开
TBL教学模式在医学机能实验学教学中的应用
作者：
张海涛;易光辉;陈凯;谭健苗;曾勇智;...
期刊：
山西医科大学学报 ,2014年16(4):280-283 ISSN：1007-6611
作者机构：
南华大学药学与生物科学学院药理学教研室,衡阳,421001;南华大学医学院机能学实验中心;南华大学医学院病理生理学教研室
关键词：
机能实验学;TBL教学;教学改革
摘要：
为了探索团队学习模式(team based learning,TBL)在机能实验学教学中的实施效果,随机抽取一小班,平均分为对照班和TBL班,对照班采用传统教学模式,TBL班则采用TBL教学模式,统计课程成绩并进行问卷调查.结果显示,TBL教学有助于激发学生学习兴趣,增强学习自主性,提高教学效果,培养团队协作精神以及运用和驾驭知识的能力.由此可见,TBL教学模式可以有效地应用于机能实验学教学.
语种：
中文
展开
胰岛素通过IRS/PI3k/Akt信号通路促进3T3-L1脂肪细胞HDL生成相关功能蛋白ABCA1的降解
作者：
苑聪;黄河;姜志胜;刘厂辉;欧阳泽伟;...
作者机构：
长沙市第一医院心血管内科;湘潭市中心医院心血管内科;南华大学心血管病研究所 湖南省动脉硬化学重点实验室;南华大学附属第一医院心血管内科;邵阳市中心医院心血管内科
会议名称：
第二十五届长城国际心脏病学会议、亚太心脏大会2014暨国际心血管预防与康复会议
会议时间：
2014-10-16
会议地点：
北京
会议论文集名称：
第二十五届长城国际心脏病学会议、亚太心脏大会2014暨国际心血管预防与康复会议论文集
语种：
中文
展开
小檗碱调节肝X受体α去乙酰化促进THP-1巨噬细胞ABCA1表达及其胆固醇流出
作者：
尹凯;陈五军;路倩;李金凤;姜志胜;...
作者机构：
南华大学 心血管病研究所,动脉硬化学湖南省重点实验室;南华大学 医学院诊断学教研室 衡阳市421001
会议名称：
第11届全国脂质与脂蛋白学术会议
会议时间：
20120921
会议地点：
太原
会议论文集名称：
第11届全国脂质与脂蛋白学术会议论文集
关键词：
小檗碱;肝X受体α;乙酰化;THP-1巨噬细胞;源性泡沫细胞ABCA1;基因表达;胆固醇;调节机制
摘要：
目的:观察小檗碱对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达及其细胞内胆固醇流出的影响,并探讨肝X受体去乙酰化在此过程中的作用.方法:用160nmol/L的佛波酯处理THP-1细胞24h,使其诱导分化为巨噬细胞,并以50mg/L的氧化型低密度脂蛋白孵育细胞使其转化为泡沫细胞,再用不同浓度的小檗碱(0、5、10、20μmol/L)处理细胞24h,或以20μmol/L小檗碱处理细胞不同的时间(0、6、12、24h).采用Western blotting检测三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)和乙酰化肝X受体α(LXR-α)的蛋白质表达,液体闪烁计数法观察细胞内胆固醇的流出,高效液相色谱法测定细胞内胆固醇浓度.结果:与对照组比较，小聚碱呈浓度和时间依赖性的上调THP-1巨噬细胞ABCA1的表达和下调乙酞化LXR-a的表达，增加THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇的流出，减少细胞内胆固醇的含量。结论:小栗碱能上调THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1的表达，并促进细胞内胆固醇流出，这种效应与调节LXR-a乙酞化有关。
语种：
中文
展开
脂蛋白(a)对内皮祖细胞向缺血组织归巢的影响
作者：
赵战芝;王仁;张凯;刘峰涛;王佐;...
期刊：
中国动脉硬化杂志 ,2014年22(3):223-226 ISSN：1007-3949
作者机构：
[赵战芝; 王仁; 张凯; 刘峰涛; 王佐; 姜志胜] 南华大学心血管病研究所
关键词：
内皮祖细胞;脂蛋白(a);细胞归巢;缺血组织
摘要：
目的脂蛋白(a)[Lp(a)]水平增高是冠状动脉和周围血管疾病的独立危险因素。本研究拟在下肢缺血小鼠模型中观察Lp(a)对内皮祖细胞(EPC)向缺血组织归巢的影响并初步探讨其机制。方法从小鼠骨髓中分离诱导培养EPC。EPC 经磷酸缓冲盐溶液(PBS)或Lp(a)(20 mg/L)处理12 h 后,分别移植入下肢缺血小鼠,以荧光显微镜检测 EPC 归巢到缺血组织和血管发生能力。同时,EPC 经PBS 或Lp(a)处理后,以荧光显微镜、Western blot 检测Lp(a)对 EPC 黏附能力及相关基因表达的影响。结果整体实验发现,植入对照的EPC(PBS-EPC)后,下肢缺血区显示有大量归巢的EPC 及血管腔样结构。与此相反,植入Lp(a)处理的EPC[Lp(a)-EPC]后,下肢缺血区仅显示有极少量归巢的EPC及毛细血管腔样结构。体外实验显示,对照组EPC 黏附性能强,P-选择素糖蛋白配体1(PSGL-1)、CXCR4蛋白表达丰富。与对照组相比,Lp(a)减弱EPC 的黏附能力及下调PSGL-1和CXCR4蛋白表达。结论Lp(a)抑制EPC 归巢到下肢缺血组织,其机制可能与下调EPC 的PSGL-1、CXCR4表达及降低EPC 黏附性能有关。
语种：
中文
展开
硫化氢与生物脂代谢
作者：
徐大为(综述);范文静(综述);郭元宁(综述);屈顺林(审校);姜志胜(审校)
期刊：
中国动脉硬化杂志 ,2014年22(4):421-425 ISSN：1007-3949
作者机构：
[徐大为(综述); 郭元宁(综述)] 南华大学医学院临床医学系;[范文静(综述)] 南华大学附属第二医院;[屈顺林(审校); 姜志胜(审校)] 南华大学基础医学博士后流动站病理生理学教研室心血管病研究所
关键词：
硫化氢;脂代谢;糖尿病
摘要：
硫化氢（H2S）作为人类发现的第三种气体信号分子已引起学术界的广泛关注。关于H2S的报道研究很多,大部分集中在H2S与心血管系统的体内平衡的相关研究。然而,有关于H2S与生物脂代谢的关系的研究尚不多见。本文将从H2S的理化性质开始,介绍H2S在机体中脂代谢的作用及其在机体脂代谢相关疾病中的作用。以H2S为基础的药物将为治疗这些疾病带来新的希望。
语种：
中文
展开
儿科医学专业学位研究生创新培养模式的体会
作者：
彭利军;祝益民;姜志胜
期刊：
医学研究生学报 ,2014年27(1):89-91 ISSN：1008-8199
作者机构：
湖南省儿童医院教学办,长沙,410007;南华大学研究生处,衡阳,421001
关键词：
专业学位;研究生;培养模式
摘要：
随着国家对儿科医学教育的重视，提高儿科专业学位研究生培养质量及创新培养模式成为了目前研究的重要课题。文中结合湖南省儿童医院研究生培养模式，从优化生源结构开始，在培养过程中，使学生提前进入临床，严格培养过程及考核，多方位营造良好学习平台。加强师资队伍建设的同时，强化研究生自我管理，创新研究生培养特色。
语种：
中文
展开
Autophagy regulates vascular endothelial cell eNOS and ET-1 expression induced by laminar shear stress in an ex vivo perfused system
作者：
Guo, Fengxia;Li, Xiaohong;Peng, Juan;Tang, Yaling;Yang, Qin;...
期刊：
Annals of Biomedical Engineering ,2014年42(9):1978-1988 ISSN：0090-6964
通讯作者：
Wei, Dangheng
作者机构：
[Chen, Ruixing; Yang, Qin; Jiang, Zhisheng; Liu, Lushan; Peng, Juan; Wei, Dangheng; Li, Xiaohong; Guo, Fengxia; Tang, Yaling; Xiao, Ming; Wang, Zuo; Ni, Chuyu] Univ South China, Key Lab Arteriosclerol Hunan Prov, Inst Cardiovasc Dis, Hengyang 421001, Peoples R China.;[Wei, Dangheng; Wang, Gui-xue] Chongqing Univ, Key Lab Biorheol Sci & Technol, Minist Educ, Bioengn Coll, Chongqing 400044, Peoples R China.;[Guo, Fengxia] Second People Hosp Heze City, Heze 274000, Shandong, Peoples R China.
通讯机构：
[Wei, Dangheng] U;Univ South China, Key Lab Arteriosclerol Hunan Prov, Inst Cardiovasc Dis, Hengyang 421001, Peoples R China.
关键词：
Autophagy;Steady laminar shear stress;Endothelial cells;Endothelial nitric oxide synthase;Endothelin-1
摘要：
Vascular endothelial cell function responds to steady laminar shear stress; however, the underlying mechanisms are not fully elucidated. In the present study, we examined the effect of steady laminar shear stress on vascular endothelial cell autophagy and endothelial cell nitric oxide synthase (eNOS) and endothelin-1 (ET-1) expression using an ex vivo perfusion system. Human vascular endothelial cells and common arteries of New Zealand rabbits were pretreated with or without rapamycin or 3-MA for 30 min. These were then placed in an ex vivo cell perfusion system or an ex vivo organ perfusion system under static conditions (0 dynes/cm2) or steady laminar shear stress (5 or 15 dynes/cm2) for 1 h. In both ex vivo perfusion vascular endothelial cells and vascular vessel segment, steady laminar shear stress promoted autophagy and eNOS expression and inhibited ET-1 expression. Compared with steady laminar shear stress treatment alone, the pretreatment of autophagy inducer rapamycin obviously strengthened the expression of eNOS and decreased the expression of ET-1 in both the 5 and 15 dynes/cm2 treatment groups. Moreover, when pretreated with the autophagy inhibitor 3-MA, the eNOS expression was obviously inhibited and the ET-1 expression was reversed. These findings demonstrate that autophagy is upregulated under steady laminar shear stress, improving endothelial cell maintenance of vascular tone function. © 2014 Biomedical Engineering Society.
语种：
英文
展开
外源性硫化氢抑制ox-LDL诱导血管内皮细胞组织因子的表达与降低ROS产生和抑制NF-κB活化有关
作者：
邓华菲;任重;唐伟军;李雪飞;谭玉林;...
期刊：
中国药理学通报 ,2014年30(7):979-984 ISSN：1001-1978
作者机构：
[唐伟军; 李雪飞; 谭玉林] Dept. of Pathophysiology, Xiangnan University, Chenzhou, Hunan 423000, China;[王佐; 刘录山; 姜志胜; 任重; 唐志晗] Institute of Cardiovascular Disease, University of South China, Hengyang, Hunan 421001, China;[邓华菲] Dept. of Pathophysiology, Xiangnan University, Chenzhou, Hunan 423000, China, Institute of Cardiovascular Disease, University of South China, Hengyang, Hunan 421001, China
关键词：
硫化氢;氧化型低密度脂蛋白;组织因子;活性氧;内皮细胞;血管
摘要：
目的探讨外源性硫化氢抑制氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞组织因子(TF)表达的机制。方法分别用不同浓度NaHS(25、50、100和200 μmol·L~(-1))和50 mg·L~(-1)ox-LDL孵育人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用RT- PCR和ELISA法检测HUVECs TF mRNA表达和蛋白含量,DCFH法测细胞内活性氧(ROS)的含量,Western blot测核蛋白转录因子(NF-κB)的活化。结果ox-LDL明显诱导HUVECs TF mRNA的表达和蛋白含量增加;细胞内ROS水平升高,NF-κB活化。NaHS明显抑制了ox-LDL对TF mRNA和蛋白表达的诱导作用,同时降低ox-LDL诱导的细胞内ROS生成和NF-κB活化。此外,NF-κB抑制剂BAY 11-7082(10 μmol·L~(-1))或抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(1 mmol·L~(-1))也能抑制ox-LDL诱导TF mRNA表达和蛋白含量的增加,同时降低细胞内ROS生成和NF-κB活化,该作用与200 μmol·L~(-1)NaHS的效应相似。结论NaHS抑制ox-LDL诱导内皮细胞TF的表达与降低ROS产生和抑制NF-κB活化有关。
语种：
中文
展开
设计性机能学实验对医学生自主学习能力培养的探讨
作者：
张弛;屈顺林;韦星;谭健苗;易光辉;...
期刊：
山西医科大学学报 ,2013年15(9):856-858 ISSN：1007-6611
作者机构：
南华大学医学院机能学实验中心,衡阳,421001;南华大学医学院病理生理学教研室
关键词：
设计性机能学实验;教学改革;自主学习能力
摘要：
设计性机能学实验是医学机能学实验课程体系重要的组成部分,是医学生自主学习能力培养的重要途径。通过开展设计性机能学实验,能够帮助医学生树立自主学习意识,激发学习兴趣,选择学习方法与技巧,学会自我评价,从而提高教学质量。
语种：
中文
展开
5-Aza-CR调节FXR基因去甲基化抑制载脂蛋白(a)表达
作者：
谭剑凯;谭小进;赵岳;林小龙;何兴兰;...
期刊：
中国动脉硬化杂志 ,2013年21(9):I0039 ISSN：1007-3949
作者机构：
南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室,湖南省衡阳市421001
会议名称：
第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议
会议时间：
2013-10-11
会议地点：
江苏苏州
会议论文集名称：
第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议论文集
关键词：
载脂蛋白(a);DNA甲基化
摘要：
目的 观察5-Aza-CR的DNA去甲基化作用对HepG2细胞载脂蛋白(a)[Apo(a)]表达的影响,并探讨其作用机制.方法 选取Apo(a)高表达细胞株HepG2细胞为研究对象,MTT法测定不同浓度的5-Aza-CR处理细胞72 h后细胞相对存活率,选取合适药物作用浓度范围；通过Western blot检测5-Aza-CR不同浓度组和不同处理时间组HepG2细胞Apo(a)、FXR的表达水平,用RT-PCR检测Apo (a)、FXR的mRNA水平；MSP检测5-Aza-CR不同浓度组及不同时间组FXR基因启动子甲基化水平.结果 5-Aza-CR浓度在0～ 80 μmol/L之间各组HepG2细胞相对存活率无统计学差异(P＞0.05)；与对照组相比,5-Aza-CR呈剂量和时间依赖性明显下调Apo(a)表达,上调FXR表达,其中80 μmol/L组Apo(a)表达水平较对照组降低47.8％(P＜0.01)；随着5-Aza-CR浓度的递增,FXR基因启动子甲基化水平呈下降趋势.结论 5-Aza-CR通过DNA去甲基化作用促进FXR表达,从而下调Apo(a)表达.
语种：
中文
展开
