以学科建设为导向打造优秀教学团队
作者:
任重;王仁;姜志胜;冯大明;孙文清;...
期刊:
中华医学教育杂志 ,2016年36(2):176-178+182 ISSN:1673-677X
作者机构:
421001衡阳,南华大学病理生理学教研室,动脉硬化学湖南省重点实验室;南华大学
关键词:
学科建设;教学团队建设;病理生理学
摘要:
学科建设和教学团队建设是高校建设和发展的核心.改革开放以来,我国高校的学科和教学团队建设取得了卓著的成效,但也存在着诸多的问题.如何实现学科建设与教学团队建设的良性互动以创建优秀教学团队,是当前高校需要研究的一项重大课题.本文从两者的关系出发,以南华大学病理生理学学科为例,分析了它们之间的矛盾和冲突,探求了解决途径,以创建优秀教学团队,不断提高高校教学质量和办学水平.
语种:
中文
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卓越医生培养体系中组织学与胚胎学实验课程优化探讨
作者:
莫中成;张新华;唐志晗;谢远杰;石金凤;...
期刊:
山西医科大学学报 ,2016年18(12):979-981 ISSN:1007-6611
作者机构:
南华大学医学院组织学与胚胎学教研室,衡阳,421001;南华大学医学部医学教育与医院发展研究室;南华大学医学院医学人文教研室
关键词:
组织学与胚胎学;实验教学;卓越医生教育培养;课程改革
摘要:
卓越医生教育培养计划项目“五年制临床医学人才培养模式改革”中,重点推进了课程体系建设。通过调整课时分配、优化教学内容、改革授课方式及考核方式,对显微形态学中组织胚胎学实验教学课程进行了优化,逐步形成了“教、学、做、赛”一体化的新教学模式,有效提高了学生的自主学习能力和学习兴趣,为卓越医学人才培养提供新的改革思路。
语种:
中文
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地方大学实施五年制卓越医学人才培养计划中存在的问题及优化对策研究
作者:
曾国;张新华;田英;何啸峰;唐志晗;...
期刊:
医学教育管理 ,2016年2(6):734-738 ISSN:2096-045X
作者机构:
南华大学医学部医学教育与医院发展研究室,衡阳,421001;南华大学医学院医学人文教研室,衡阳,421001;[唐志晗; 何啸峰] 南华大学;[曾国; 姜志胜; 张新华; 田英] 南华大学医学部医学教育与医院
关键词:
地方大学;五年制卓越医学人才培养;问题;对策
摘要:
地方大学在实施五年制卓越医学人才培养计划中承担着重要的作用,本文分析了地方大学在实施五年制卓越医学人才培养计划中存在的问题,进一步理清了应遵循的原则,并针对性提出了优化对策,以期为全面推进地方大学卓越医学人才培养改革提供借鉴与参考.
语种:
中文
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Apelin/APJ system: a novel promising therapy target for thrombotic diseases
作者:
Lanfang Li;Jin Xu;Linxi Chen;Zhisheng Jiang
期刊:
生物化学与生物物理学报 ,2016年48(6):589-591 ISSN:1672-9145
通讯作者:
Chen, L.
作者机构:
Institute of Cardiovascular Disease,University of South China, Key Laboratory for Arteriosclerology of Hunan Province;[Li Lanfang] Hunan Province Cooperative Innovation Center for Molecular Target New Drug Study, Hengyang, 421001;Institute of Pharmacy and Pharmacology, Learning Key Laboratory for Pharmacoproteomics, University of South China, Hunan Province Cooperative Innovation Center for Molecular Target New Drug Study, Hengyang, 421001;Institute of Cardiovascular Disease, University of South China, Key Laboratory for Arteriosclerology of Hunan Province, Hengyang, 421001;[Li Lanfang] Institute of Cardiovascular Disease,University of South China, Key Laboratory for Arteriosclerology of Hunan Province
通讯机构:
[Chen, L.] H;Hunan Province Cooperative Innovation Center for Molecular Target New Drug Study, Institute of Pharmacy and Pharmacology, Learning Key Laboratory for Pharmacoproteomics, University of South China, Hengyang, China
关键词:
initially;identified;closest
摘要:
APJ, which was initially identified as a gene with closest homology to the angiotensin II type 1 receptor, is a seven transmembrane G protein-coupled receptor. Apelin is an endogenous ligand of the APJ originally isolated from bovine stomach extracts. There are several isoforms of apelin. Apelin preproproteins contain 77 amino-acid residues, which can be cleaved to form shorter bioactive isoforms, including apelin-36, apelin-17, apelin-13, apelin-12, and so on. Apelin/APJ receptor is extensively distributed in the central nervous system and peripheral tissues. Apelin/APJ system involves in a wide range of physiological and pathological functions. For example, apelin lowers blood pressure via a NO/cGMP-dependent mechanism. Apelin-13 maintains the Ca~(2+) transient against ischemia/reperfusion in cardiomyocytes. Furthermore, apelin-13 promotes cell proliferation and angiogenesis via PI3K/AKT activation.
语种:
英文
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Adipocyte-derived PAMM suppresses macrophage inflammation by inhibiting MAPK signalling
作者:
Guo, Fang;He, Hui;Fu, Zhi-Chao;Huang, Shengping;Chen, Tingtao;...
期刊:
Biochemical Journal ,2015年472(3):309-318 ISSN:0264-6021
通讯作者:
Jiang, Zhisheng
作者机构:
[Jiang, Zhisheng; Guo, Fang; He, Hui] Univ South China, Inst Cardiovasc Dis, Dept Pathophysiol, Hengyang 421001, Hunan, Peoples R China.;[Huang, Shengping; Guo, Fang; Papasian, Christopher J.; Fu, Mingui; He, Hui] Univ Missouri, Sch Med, Dept Basic Med Sci, Kansas City, MO 64108 USA.;[Chen, Tingtao; Xin, Hong-Bo; Fu, Zhi-Chao] Nanchang Univ, Inst Translat Med, Nanchang 330031, Jiangxi, Peoples R China.;[Morse, Leslie R.] Harvard Univ, Sch Med, Dept Phys Med & Rehabil, Boston, MA 02115 USA.;[Xu, Yan; Battaglino, Ricardo A.] Forsyth Inst, Dept Mineralized Tissue Biol, Cambridge, MA 02142 USA.
通讯机构:
[Jiang, Zhisheng] U;Univ South China, Inst Cardiovasc Dis, Dept Pathophysiol, Hengyang 421001, Hunan, Peoples R China.
关键词:
adipocyte;anti-inflammation;macrophage;peroxiredoxin-like 2 activated in M-CSF-stimulated monocytes (PAMM);redox;secreted protein
摘要:
Macrophages within adipose tissue play a key role in mediating inflammatory responses in adipose tissue that are associated with obesity-related metabolic complications. In an effort to identify novel proteins secreted from adipocytes that may negatively regulate macrophage inflammation, we found that peroxiredoxin (PRX)-like 2 activated in M-CSF stimulated monocytes (PAMM), a CXXC-Type PRX-like 2 domaincontaining redox regulatory protein, is a novel secreted protein with potent anti-inflammatory properties. PAMMis secreted from mature human adipocytes but not preadipocytes. Overexpression of PAMM significantly attenuated lipopolysaccharide (LPS)-induced macrophage inflammation. Incubation of macrophages with adipocyte-conditional medium treated with anti-PAMM antibody significantly enhanced LPS-induced interleukin-12 (IL-12) expression in Raw264.7 cells. In addition, incubation of Raw264.7 cells with purified PAMM protein had a similar antiinflammatory effect. Moreover, forced expression of PAMM in Raw264.7 cells resulted in decreased LPS-induced ERK1/2, p38 and c-Jun N-Terminal kinase (JNK) phosphorylation, suggesting that PAMM exerted the anti-inflammatory function probably by suppressing the mitogen-Activated protein kinase (MAPK) signalling pathway. Mutations in the CXXC motif of PAMM that suppressed its anti-redox activity were still able to suppress production of inflammatory cytokines in LPS-stimulated macrophages, suggesting that PAMM's antiinflammatory properties may be independent of its antioxidant properties. Finally, PAMM was highly expressed in both white (WAT) and brown adipose tissues (BAT) and further increased in obesity status. Our results suggest that adipocyte-derived PAMMmay suppressmacrophage activation by inhibitingMAPK signalling pathway. © 2016 Authors; published by Portland Press Limited.
语种:
英文
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Pannexin-1 channels and their emerging functions in cardiovascular diseases
作者:
Li, Lanfang;He, Lu;Wu, Di;Chen, Linxi* ;Jiang, Zhisheng
期刊:
生物化学与生物物理学报 ,2015年47(6):391-396 ISSN:1672-9145
通讯作者:
Chen, Linxi
作者机构:
[Li, Lanfang; Jiang, Zhisheng] Univ South China, Postdoctoral Mobile Stat Basic Med, Inst Cardiovasc Dis, Key Lab Arteriosclerol Hunan Prov, Hengyang 421001, Peoples R China.;[Li, Lanfang; He, Lu; Wu, Di; Chen, Linxi] Univ South China, Hunan Prov Cooperat Innovat Ctr Mol Target New Dr, Inst Pharm & Pharmacol, Learning Key Lab Pharmacoprote, Hengyang 421001, Peoples R China.
通讯机构:
[Chen, Linxi] U;Univ South China, Hunan Prov Cooperat Innovat Ctr Mol Target New Dr, Inst Pharm & Pharmacol, Learning Key Lab Pharmacoprote, Hengyang 421001, Peoples R China.
关键词:
Pannexin-1;ATP;arrhythmia;cardiac fibrosis
摘要:
Pannexin-1, Pannexin-2, and Pannexin-3 are three members of the Pannexin family of channel-forming glycoprotein. Their primary function is defined by their ability to form single-membrane channels. Pannexin-1 ubiquitously exists in many cells and organs throughout the body and is specially distributed in the circulatory system, while the expressions of Pannexin-2 and Pannexin-3 are mostly restricted to organs and tissues. Pannexin-1 oligomers have been shown to be functional single membrane channels that connect intracellular and extracellular compartments and are not intercellular channels in appositional membranes. The physiological functions of Pannexin-1 are to link to the adenosine triphosphate efflux that acts as a paracrine signal, and regulate cellular inflammasomes in a variety of cell types under physiological and pathophysiological conditions. However, there are still many functions to be explored. This review summarizes recent reports and discusses the role of Pannexin-1 in cardiovascular diseases, including ischemia, arrhythmia, cardiac fibrosis, and hypertension. Pannexin-1 has been suggested as an exciting, clinically relevant target in cardiovascular diseases.
语种:
英文
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H2S通过PKCα及AKT信号途径抑制HepG2细胞apo(a)的表达
作者:
何兴兰;张海;瞿凯;王佐;姜志胜
期刊:
中国病理生理杂志 ,2015年(10):1873-1873 ISSN:1000-4718
作者机构:
南华大学心血管疾病研究所,湖南衡阳,421001
摘要:
目的:探究H2 S对HepG2细胞apo( a)表达的影响及其机制研究。方法:培养HepG2细胞至70%密度,以NaHS(0、25、50、100、200μmol/L)培养24 h及用200μmol/L NaHS处理0、6、12、24 h;RT-PCR和免疫印迹分别检测apo( a) mRNA和蛋白, ELISA测定apo(a)分泌水平。结果:外源性H2S剂量和时间依赖性下调apo(a)表达水平及apo(a)分泌水平,以100μmol/L和24 h的下降作用最为显著。 H2 S显著上调FXR、M-PKCα及p-AKT表达,而下调HNF4α表达;抑制PKC α及AKT激活可以反转H2 S对HepG2细胞中apo( a)蛋白表达的抑制作用;干扰FXR也可起到相同的效果;而干扰HNF4α后,由于HNF4α干扰后其上游的因子可能通过调节其它因子或是其竞争性抑制物FXR反应性增加,从而使apo( a)增加不明显。结论:H2 S时间及剂量依赖性抑制apo( a)表达,与其通过PKCα上调FXR和AKT下调HNF4α有关。
语种:
中文
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硫化氢在低剪切应力导致内皮细胞自噬障碍中的作用
作者:
唐蕙;唐志晗;任重;彭娟;危当恒;...
期刊:
中国病理生理杂志 ,2015年(10):1814-1814 ISSN:1000-4718
作者机构:
南华大学心血管疾病研究所,动脉硬化学湖南省重点实验室,湖南衡阳421001
摘要:
目的:探讨硫化氢在低剪切应力诱导的人脐静脉内皮细胞( HUVECs)自噬障碍中的作用。方法:HUVECs经培养传代分为3组:对照组、低剪切应力组(5 dyn/cm2)和正常剪切应力组(15 dyn/cm2)。在平板流动腔上对内皮细胞进行剪切应力处理,Western blot检测CSE蛋白水平,RT-PCR检测CSE的mRNA含量,荧光显微镜MDC染色观察自噬表泡,免疫荧光检测LC3表达,Western blot检测Beclin1\LC3\p62蛋白水平,以评估不同剪切应力下,诱导HUVECs自噬障碍过程中内源性H2 S生成的变化。接下来用CSE干扰siRNA及CSE过表达质粒分别转染HUVECs后,再分别用5/15 dyne/cm2处理1 h,测自噬表达情况。结果:WB结果显示,与正常剪切应力组相比,低剪切应力组CSE表达明显减少。 Beclin1及LC3表达减少,p62表达增高,免疫荧光结果显示低剪切应力组LC3表达减少。提示低剪切应力组自噬障碍。结论:低剪切应力诱导的人脐静脉内皮细胞存在自噬障碍,其与CSE表达降低相关。
语种:
中文
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PCSK9介导脂质对海马神经元凋亡的影响及机制研究
作者:
唐志晗;吴琪;彭娟;任重;赵雪珊;...
期刊:
中国病理生理杂志 ,2015年(10):1862-1862 ISSN:1000-4718
作者机构:
南华大学心血管疾病研究所,动脉硬化学湖南省重点实验室,湖南衡阳421001
摘要:
目的:探讨PCSK9在高脂血症apoE-/-小鼠海马神经元凋亡中的作用及机制。方法:18只6周龄apoE-/-小鼠,分为正常和高脂饮食组。喂养12周后取出海马进行冰冻切片,用HE染色、油红O染色、Hoechst 33258染色、免疫组化染色和改良Bielschowsky染色观察海马改变。结果:与正常饮食组相比,高脂饮食组apoE-/-小鼠海马锥体细胞排列稀疏紊乱,细胞间隙增大,胞体肿胀,细胞核体积变小及浓染,呈核固缩,尤以CA3区明显;神经细胞荷脂及凋亡增加,Aβ沉积略有增多;PCSK9、BACE1、caspase-3和Bax表达增加显著,Bcl-2表达增加。结论:高脂血症诱导apoE-/-小鼠海马神经元凋亡增加,其机制可能与脑组织PCSK9表达上调激活Bcl-2/Bax-caspase-3、增加BACE1表达和Aβ含量有关。
语种:
中文
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TET2参与ox-LDL对人脐静脉内皮细胞CSE/H2S体系的调控作用
作者:
彭娟;唐志晗;任重;刘录山;危当恒;...
期刊:
中国病理生理杂志 ,2015年(10):1809-1809 ISSN:1000-4718
作者机构:
南华大学心血管疾病研究所,动脉硬化学湖南省重点实验室,湖南衡阳421001
摘要:
目的:观察DNA甲基化修饰酶TET2对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中CSE/H2S体系的影响。方法:用不同浓度(0、25、50、75、100 mg/L) ox-LDL处理HUVEC不同时间(0、12、24、48 h),RT-PCR和Western blot检测细胞TET2和CSE表达变化,改良亚甲基蓝分光光度法检测培养液中H2 S含量;用TET2过表达和TET2干扰质粒分别转染HUVEC,再用75 mg/L ox-LDL处理24 h,RT-PCR和Western blot检测细胞TET2和CSE表达,改良亚甲基蓝分光光度法检测培养液中H2 S含量。结果:ox-LDL呈浓度和时间依赖性下调HUVEC中TET2和CSE mRNA和蛋白表达,减少培养液中H2 S含量,以75 mg/L ox-LDL 处理24 h效果最为明显;TET2过表达可逆转ox-LDL引起的HUVEC中TET2和CSE表达下调以及培养液中H2 S含量的降低,TET2干扰则作用相反。结论:DNA甲基化修饰酶TET2可上调HUVEC的CSE/H2 S体系,有望成为CSE/H2 S体系一个新的内源性调控靶点。
语种:
中文
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协作医院学生党支部管理问题及对策
作者:
彭利军;彭慧云;左超;姚旭;姜志胜
期刊:
卫生职业教育 ,2015年(3):46-47 ISSN:1671-1246
作者机构:
湖南省儿童医院/南华大学儿科学院,湖南 衡阳,410007;南华大学,湖南 衡阳,410007
关键词:
协作医院;学生党支部;管理
摘要:
随着医学教育体制改革,学生专业课教学大部分在协作医院完成,学生党支部管理成为医院党务管理的新内容。尤其毕业班学生(包括本科生、研究生),面临理论学习、临床实践、考研、论文答辩、就业等多重压力,不能积极参与党支部生活,学生党支部管理问题颇多。为促进学生综合素质提升及党支部活动顺利开展,对协作医院学生党建工作进行剖析,以期为提升协作医院学生党支部管理水平提供参考。
语种:
中文
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FGF-2通过PI3K-PKB/Akt-GSK-3β信号通路抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡
作者:
李国华;姜志胜
期刊:
中国病理生理杂志 ,2015年(10):1797-1797 ISSN:1000-4718
作者机构:
南华大学心血管疾病研究所,动脉硬化学湖南省重点实验室,湖南衡阳421001
摘要:
目的:探讨成纤维细胞生长因子2(FGF-2)抗缺氧(H/R)/复氧诱导心肌细胞凋亡的新机制。方法:对各实验组分别检测心肌细胞活力与凋亡,p-Akt、p-GSK-3β、Bcl-2、Bax、caspase-3前体(32 kD)和活性体(17 kD)蛋白表达变化。结果:与control相比,H/R能明显抑制心肌细胞活力,诱导心肌细胞凋亡,下调p-Akt、p-GSK-3β、Bcl-2和caspase-3前体蛋白表达,上调Bax和caspase-3活性体蛋白表达;FGF-2可显著改善H/R对心肌细胞的损伤及对相关蛋白表达的影响,其作用能被PI3K特异性抑制剂LY294002和PKB/Akt特异性抑制剂SH-5拮抗。结论:FGF-2抗缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡,其机制与激活PI3K-PKB/Akt-GSK-3β信号通路有关。
语种:
中文
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动脉粥样硬化病变进程中血管细胞自噬的改变及低剪切应力对血管内皮细胞自噬的影响
作者:
李小红;杨沁;李荣庆;王佐;姜志胜;...
期刊:
中国病理生理杂志 ,2015年(10):1800-1800 ISSN:1000-4718
作者机构:
南华大学心血管疾病研究所,动脉硬化学湖南省重点实验室,湖南衡阳421001
摘要:
目的:动脉粥样硬化( atherosclerosis, As)进程中血管细胞自噬的改变及低剪切应力对血管内皮细胞自噬的影响。方法:高脂饮食喂饲ApoE-/-小鼠,分别于0、4、8和12周处死。 HE和油红O染色法观察As病变;免疫组织化学法和Western blot检测Beclin 1、LC3和p62蛋白表达;将HUVECs置于体外灌流系统,分别以低剪切应力(5 dyn/cm2)和正常剪切应力(15 dyn/cm2)处理1 h,Western blot检测观察剪切应力对血管内皮细胞自噬及自噬流的影响。结果:随着As病变进程的发展Beclin 1、LC3和p62含量显著增加。与正常剪切应力组相比,低剪切应力组Beclin 1和LC3-II/LC3-I的蛋白表达降低;p62表达增加;巴伐洛霉素孵育2 h后,低剪切应力组LC3-II/LC3-I无明显变化,而正常剪切应力组LC3-II/LC3-I明显增大。结论: As进程中血管细胞自噬障碍,低剪切应力抑制血管内皮细胞自噬。
语种:
中文
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胞红蛋白对巨噬细胞氧化损伤的保护作用
作者:
潘文军;范文静;韩单;李维;朱宇凝;...
期刊:
中国病理生理杂志 ,2015年(10):1850-1851 ISSN:1000-4718
作者机构:
南华大学医学院病理生理学教研室,湖南衡阳421001;湖南省职业病防治院,湖南长沙410007;南华大学附属第二医院,湖南衡阳421001;南华大学医学院病理生理学教研室,湖南衡阳,421001
摘要:
目的:本文探讨巨噬细胞氧化应激过程中胞红蛋白( CYGB)表达模式;研究CYGB在巨噬细胞氧化应激过程中的作用。方法:(1)Western blot检测RAW264.7细胞在H2O2刺激不同时间CYGB的蛋白表达水平;检测RAW264.7细胞在不同浓度H2 O2刺激12 h时CYGB蛋白的表达水平。(2)构建CYGB过表达/低表达巨噬细胞模型,将RAW264.7细胞分为4组:对照组、0.5 mmol/L H2 O2处理组、0.5 mmol/L H2 O2+CYGB过表达组及0.5 mmol/L H2 O2+CYGB低表达组。12 h后,检测CYGB蛋白水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD);荧光定量PCR检测CYGB和NF-κB在细胞中的表达。结果:(1)Western blot结果显示:H2O2处理6、12和24 h组CYGB表达水平高于对照组,并且在12 h组CYGB表达水平最高,差异有统计学意义( P<0.05)。0.25 mmol/L H2 O2、0.5 mmol/L H2 O2和1 mmol/H2O2处理巨噬细胞12 h后CYGB表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)Western blot结果显示:0.5 mmol/L H2 O2处理组、0.5 mmol/L H2 O2+CYGB过表达组及0.5 mmol/L H2 O2+CYGB低表达组CYGB蛋白表达水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。0.5 mmol/L H2O2+CYGB过表达组的CYGB表达最高(P<0.05),0.5 mmol/L H2 O2+CYGB低表达组的CYGB表达较0.5 mmol/L H2 O2处理组低,差异有统计学意义( P<0.05)。酶联免疫吸附测定法(ELISA)和ROS检测结果显示:与0.5 mmol/L H2O2相比,0.5 mmol/L H2O2+CYGB过表达组中GSH-Px、SOD升高,LDH、MDA和ROS下降;与0.5 mmol/L H2 O2组相比,0.5 mmol/L H2 O2+CYGB低表达组中GSH-Px和SOD下降,LDH、 MDA和ROS升高。荧光定量PCR检测显示:与正常对照组比较,H2 O2处理组CYGB和NF-κB表达均上调( P<0.05)。与H2 O2对照组比较,CYGB过表达组CYGB表达较高,NF-κB表达较低(P<0.05);CYGB低表达组CYGB表达较低,NF-κB表达较高(P<0.05)。结论:CYGB在巨噬细胞中表达,在H2 O2刺激时表达水平增加;CYGB在巨噬细胞氧化应激损伤过程中具有细胞保护作用。
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单核苷酸多态性芯片与染色体核型分析在唐氏筛查高风险孕妇产前诊断中的比较研究
作者:
吴琪;彭娟;任重;赵雪珊;何妮娅;...
期刊:
中国病理生理杂志 ,2015年31(4):707-712 ISSN:1000-4718
作者机构:
[白小艺; 侯红瑛] 中山大学附属第三医院产科;[章钧; 田琪; 林俊伟] 中山大学附属第三医院产科实验室
关键词:
单核苷酸多态性芯片;染色体核型分析;拷贝数变异;产前诊断
摘要:
目的:探讨单核苷酸多态性芯片(SNP array)在唐氏筛查高风险孕妇胎儿染色体分析中的应用价值。方法:选取312例因唐氏筛查高风险的孕妇,行羊膜腔穿刺术后获得羊水,对羊水进行G显带核型分析和SNP array检测,比较核型分析与SNP array检测结果,并按年龄分组比较拷贝数变异(CNVs)的发生率差别。结果:核型分析和SNP array均准确发现2例21三体(0.64%),6例核型分析提示染色体平衡重组(1.92%)的样本经SNP array分析证实不存在重排片段重复或缺失。在303例核型正常的胎儿羊水细胞中,SNP array检测发现176例CNVs,其中良性CNVs 106例,临床意义不明确的CNVs(VOUS)61例,新发CNVs(de novo CNVs)9例,未发现已知的致病性CNVs。唐氏筛查高风险组与唐氏筛查高风险合并高龄组CNVs的分布差别无统计学意义(P>0.05)。此外,本研究中首次报道14种CNVs。结论: SNP array可进一步确定核型分析的平衡易位是否存在染色体微缺失/重复。在核型正常的胎儿中,SNP array可检测出大量拷贝数异常,发现14种新的CNVs但现有数据库无法判断其临床意义,需进一步研究确认。此外,孕妇年龄对胎儿基因组中新发CNVs的发生率无明显影响。
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中文
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我国动脉粥样硬化基础研究近三年进展
作者:
李靓;谢巍(综述);姜志胜;尹卫东;唐朝克(审校)
期刊:
中国动脉硬化杂志 ,2015年23(11):1182-1188 ISSN:1007-3949
作者机构:
南华大学心血管疾病研究所,动脉硬化学湖南省重点实验室,生命科学研究中心,湖南省衡阳市421001;南华大学医学院病理生理教研室,湖南省衡阳市421001;南华大学医学院解剖学教研室,湖南省衡阳市421001;[李靓; 谢巍(综述)] 南华大学
关键词:
动脉粥样硬化;基础研究;中国;近年
摘要:
动脉粥样硬化一直是我国医学研究领域的热点和重点。近三年来我国学者对动脉粥样硬化发生发展进行了大量工作,主要集中在动脉粥样硬化模型制备;自噬和凋亡、氧化应激、血管平滑肌增殖、炎症、脂蛋白、非编码RNA等方面与动脉粥样硬化的关系;动脉粥样硬化发生的基因多态性及流行病学研究等。可以看出细胞自噬与凋亡、表观遗传学机制、信号通路、microRNA、LncRNA、PCSK9以及模拟肽的应用已成为当前动脉粥样硬化研究领域的新热点和趋势,这为预防和治疗动脉粥样硬化疾病提供一定新的理论依据,但与国际研究的前沿相比尚有一定差距。
语种:
中文
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High-density Lipoprotein Increases the Uptake of Oxidized Low Density Lipoprotein via PPAR gamma/CD36 Pathway in Inflammatory Adipocytes
作者:
Zhong, Qiaoqing;Zhao, Shuiping;Yu, Bilian;Wang, Xing;Matyal, Robina;...
期刊:
International Journal of Biological Sciences ,2015年11(3):256-265 ISSN:1449-2288
通讯作者:
Jiang, Zhisheng
作者机构:
[Jiang, Zhisheng; Zhong, Qiaoqing] Univ South China, Postdoctoral Mobile Stn Basic Med, Inst Cardiovasc Dis, Hengyang 421001, Hunan, Peoples R China.;[Jiang, Zhisheng; Zhong, Qiaoqing] Univ South China, Key Lab Arteriosclerol Hunan Prov, Hengyang 421001, Hunan, Peoples R China.;[Zhong, Qiaoqing] First Peoples Hosp Chenzhou, Dept Cardiol, Chenzhou 423000, Peoples R China.;[Yu, Bilian; Zhong, Qiaoqing; Zhao, Shuiping] Cent S Univ, Xiangya Hosp 2, Dept Cardiol, Changsha 410011, Hunan, Peoples R China.;[Wang, Xing] Sun Yat Sen Univ, Affiliated Hosp 1, Dept Cardiol, Guangzhou 510080, Guangdong, Peoples R China.
通讯机构:
[Jiang, Zhisheng] U;Univ South China, Postdoctoral Mobile Stn Basic Med, Inst Cardiovasc Dis, Hengyang 421001, Hunan, Peoples R China.
关键词:
Lipoprotein;Atherosclerosis;Inflammation;Lipopolysaccharide
摘要:
Aim: Previous studies have demonstrated that the dysregulated-secretion of adipokines by adipocytes may contribute to obesity-associated atherosclerosis (As) and high density lipoprotein (HDL) may protect against atherogenesis through multiple pathways. This study was to explore the effect of HDL on the oxLDL uptake in inflammatory adipocytes stimulated by endotoxin lipopolysaccharide (LPS) and the possible mechanism. Methods and Results: 3T3-L1 adipocytes were cultured and induced to differentiation and maturation. Acute inflammation in adipocytes was induced by LPS (100 ng/ml) for 6 hours. The adipocytes were pretreated with HDL in various concentrations (10, 50, 100 μg/ml) for 16 hours or with specific PPARγ antagonist (GW9662, 10 μM) or agonist (Rosiglitazone, 10 μM) for 30 min before administration of LPS. The results showed that LPS significantly increased the release of inflammation-related adipokines, such as monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1), tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), interleukin (IL)-8 and IL-6, while decreasing the release of leptin and adiponectin. Meanwhile, LPS reduced the uptake and degradation of 125I-oxLDL, and down-regulated the expression of PPARγ and CD36. Pretreatment with HDL dose-dependently affected the release of IL-8 and IL-6 and the reduced uptake and degradation of oxLDL of adipocytes stimulated by LPS, accompanied with marked upregulation of PPARγ and CD36 expression. Pretreatment with GW9662 markedly inhibited the upregulation of CD36 expression mediated by HDL (100 μg/ml), while the effects of Rosiglitazone were opposite to GW9662. Conclusions: HDL may increase oxLDL uptake of inflammatory adipocytes stimulated by LPS via upregulation of PPARγ/CD36 pathway, which may be a new mechanism of anti-atherosclerosis mediated by HDL. © 2015 Ivyspring International Publisher.
语种:
英文
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PCSK9在oxLDL介导PC12细胞凋亡中的作用及机制研究
作者:
吴琪;彭娟;任重;赵雪珊;何妮娅;...
期刊:
中国病理生理杂志 ,2015年(10):1819-1819 ISSN:1000-4718
作者机构:
南华大学心血管疾病研究所,动脉硬化学湖南省重点实验室,湖南衡阳421001
摘要:
目的:观察PCSK9在oxLDL诱导PC12凋亡中的作用及机制。方法:用oxLDL单独处理或PCSK9 siRNA转染后处理PC12细胞,Hoechst 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR、Western blot分别检测PCSK9、BACE1、caspase-3、caspase-9、Bcl-2和Bax的表达,ELISA检测培养液中Aβ40和Aβ42含量。结果:75 mg/L oxLDL可诱导PC12凋亡,增加PCSK9 mRNA和蛋白表达,降低BACE1 mRNA和蛋白表达量及Aβ40、Aβ42含量。 PCSK9 siRNA抑制oxLDL诱导的PC12凋亡,降低caspase-3、caspase-9和Bax表达,增加BACE1、Bcl-2表达和Aβ40、Aβ42含量。结论:PCSK9在oxLDL诱导神经细胞凋亡中起双向调节作用。
语种:
中文
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胰岛素可通过calpain和 proteasome途径促进3T3-L1脂肪细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1的降解
作者:
苑聪;吴洁;姜志胜;刘厂辉;欧阳泽伟;...
期刊:
中华心血管病杂志 ,2015年43(2):141-145 ISSN:0253-3758
作者机构:
[苑聪] 长沙市第一医院心血管二科;[吴洁; 刘厂辉] 南华大学附属第一医院心血管内科;[姜志胜; 刘米华] 南华大学心血管病研究所;[欧阳泽伟] 邵阳市中心医院心血管内科;[胡恒境] 中南大学湘雅二院心血管内科
关键词:
动脉粥样硬化;脂细胞;脂蛋白类,HDL
摘要:
目的探讨高胰岛素环境对高密度脂蛋白(HDL)生成相关功能蛋白三磷酸腺苷结合盒转运体Al(ABCA1)的影响,并探索其具体机制。方法选取3T3-L1前脂肪细胞,通过经典的“鸡尾酒法”诱导分化为成熟的脂肪细胞,用液体闪烁计数技术检测细胞~3H标记胆固醇流出变化,计算外流率;用SYBR Green I嵌合荧光法实时荧光定量技术检测胰岛素对3T3-L1成熟脂肪细胞ABCA1 mRNA表达的影响;用Western blot技术首先初步观察胰岛素对3T3-L1成熟脂肪细胞ABCA1蛋白水平表达的影响,在加入放线菌酮(cycloheximide, CHX)后进一步观察胰岛素对ABCA1蛋白降解的影响,最后在加入calpain途径抑制剂calpeptin和proteasome途径抑制剂MG-132后,观察胰岛素对脂肪细胞ABCA1影响的可能机制。结果在不同浓度的胰岛素(0、1、10、10~2、10~3 nmol/L)作用下,3T3-L1脂肪细胞肌固醇流出率依次为(7.06 ± 0.27) %、(6.59 ± 0.30) %、(6.34 ± 0.24) %、(5.07 ± 0.40) % 和(4.71 ±0.40)%(P<0.05),其中10~3 nmol/L胰岛素组胆固醇流出率明显低于0 nmol/L 组(P< 0.01);在10~3 nmol/L浓度的胰岛素环境下,随着孵育时间的延长(0、2、4、6、12 h),胆固醇流出呈下降趋势,依次为(6.52 ± 0.30) % 、 (5.59 ± 0.71) %、(5.44 ± 0.37) % 、 (4.52 ±0.32) % 、 (4.38 ± 0.33)%, 其中12 h组胆固醇流出率明显低于0 h组(P <0.01)。不同浓度的胰岛素对ABCA1 mRNA 的调控无明显差异(P >0.05) 。 10~3 nmol/L胰岛素组ABCA1蛋白水平明显低于0 nmol/L胰岛素组(P<0.01)。与0 h组相比,6 h组ABCA1蛋白表达水平开始下降(P <0.05),在12 h组中ABCA1表达水平则明显降低(P<0.01)。而calpeptin和MG-132均能减轻胰岛素对ABCA1蛋白的降解作用,与实验阴性对照组(DMSO组)相比,加入calpeptin和MG-132后,ABCA1蛋白水平均明显上调(P均<0.01)。结论高浓度胰岛素可通过calpain和proteasome途径促进ABCA1蛋白的降解以及下调ABCA1介导的胆固醇流出,从而不利于脂肪细胞新生HDL的生成。
语种:
中文
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