硫化氢的心血管效应及分子机制
作者：
赵战芝;任重;唐志晗;姜志胜
期刊：
中国动脉硬化杂志 ,2018年26(6):561-571 ISSN：1007-3949
作者机构：
南华大学医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室,湖南省衡阳市421001;南华大学医学院机能学实验中心,湖南省衡阳市421001;南华大学医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室,湖南省衡阳市,421001;[唐志晗; 赵战芝; 任重; 姜志胜] 南华大学
关键词：
硫化氢;心血管效应;分子机制
摘要：
硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）是一种新型的内源性气体信号分子,它的生理和病理意义得到了越来越多的认识。在心血管系统,H2S具有舒张血管,调节血压、血管新生、平滑肌细胞增殖或凋亡,抗氧化应激和保护心肌等多种生物学效应,其分子机制与诱导S-巯基化修饰,调节自噬,改变miRNA、离子通道、SIRT1和Nrf2活性,交联NO和CO信号等有密切关系。内源性H2S生成减少参与许多心血管疾病如高血压、动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤、心力衰竭的病理过程,调节内源性H2S生成或给以外源性H2S对心血管疾病的防治具有重要意义。文章对H2S的心血管效应和分子机制的研究进展进行了综述。
语种：
中文
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FGF21通过FGFR1-ERK1/2-Elk-1通路抑制HepG2细胞载脂蛋白(a)表达
作者：
林小龙;何兴兰;马小峰;张凯;张海;...
作者机构：
南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室,湖南省衡阳市421001
会议名称：
第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议
会议时间：
20131011
会议地点：
江苏苏州
会议论文集名称：
第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议论文集
关键词：
载脂蛋白(a);FGFR1-ERK1/2-EIk-1通路;HepG2细胞
摘要：
目的 探讨FGF21对HepG2细胞中载脂蛋白(a)[Apo(a)]表达的影响及其作用机制.方法 以HepG2细胞为研究对象,用不同浓度FGF21(0、50、100、200及400 μg/L)或相同浓度FGF21(200 μg/L)处理细胞不同时间(0、6、12、24及48 h),用免疫组化、Western blot观察细胞Apo(a)蛋白水平的变化,real-time PCR观察Apo(a) mRNA变化、ELISA观察培养基中Apo(a)分泌情况,筛选出FGF21的最佳作用时间和浓度；通过应用ERK1/2抑制剂或转柒Elk-1 siRNA或FGFR1抑制剂,用Western blot 观察p-ERK1/2、T-ERK1/2、p-Elk-1、T-Elk-1、Apo(a)表达变化,免疫组化观察细胞Apo(a)变化,real-time PCR观察Apo(a) mRNA变化、ELISA观察培养基中Apo(a)分泌情况.结果 与对照组相比,FGF21在200 μg/L、400 μg/L时对Apo(a)表达影响最大,但200 μg/L与400 μg/L之间抑制效果无明显差别；而FGF21处理不同时间显示,在12、24及48 h均可明显减少Apo(a)表达,但三个时间段之间并无明显差异.FGF21+ ERK1/2抑制剂组与对照组相比Apo(a)表达无明显变化,与FGF21组相比Apo(a)表达明显增加,而Elk-1激活明显受到抑制,表明ERK1/2参与抑制HepG2细胞Apo(a)表达的调节；FGF21+Elk-1 siRNA组与对照组相比Apo(a)表达无明显变化,而与FGF21组相比Apo(a)表达明显增加,表明Elk-1参与FGF21抑制HepG2细胞Apo(a)表达；FGF21+ FGFR1抑制剂组与对照组相比Apo(a)表达无明显变化,而与FGF21组相比Apo (a)表达明显增加,而这表明FGF21通过ERK1/2-Elk-1抑制HepG2细胞Apo (a)表达是由FGFR1所介导的.结论 FGF21可以通过FGFR1-ERK1/2-Elk-1通路抑制HepG2细胞Apo(a)表达.
语种：
中文
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五大发展理念指导下的地方综合性大学医学教育管理体制改革探讨
作者：
曾国;杨科;肖建忠;谢巍;姜志胜
期刊：
科教导刊 ,2017年(10):19-21 ISSN：1674-6813
作者机构：
南华大学医学部医学教育与医院发展研究室 湖南·衡阳 421001;[杨科; 谢巍; 曾国; 姜志胜; 肖建忠] 南华大学医学部医学教育与医院
关键词：
五大发展理念;地方综合性大学;医学教育;管理体制改革
摘要：
地方综合性大学要准确把握五大发展理念的本质内涵,以五大发展理念指导医学教育管理体制改革的全过程,全面掌握医学教育管理体制存在的问题,切实抓好以五大发展理念引领地方综合性大学医学教育管理体制各项改革,通过深化改革,理顺体制机制,提高工作效率,激发办学活力,不断提高医学人才培养质量。
语种：
中文
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FGF21通过增强自噬流减轻心肌细胞缺氧复氧损伤
作者：
肖卫晋;李国华;屈顺林;任重;任晓晴;...
作者机构：
南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南重点实验室,湖南衡阳421001
会议名称：
第19届中国南方国际心血管病学术会议
会议时间：
2017-04-06
会议地点：
广州
会议论文集名称：
第19届中国南方国际心血管病学术会议 论文集
关键词：
人成纤维细胞生长因子-21;自噬流;心肌细胞;细胞损伤;缺氧环境;复氧环境
摘要：
为了探讨自噬在FGF21对抗心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用.将H9C2心肌细胞分成三组：对照组;缺氧复氧组;缺氧复氧+FGF21组.MTT测定心肌细胞存活率,台盼蓝染色观察细胞死亡情况,试剂盒检测培养液中CK、CK-MB、cTnT、cTnI、LDH、MDA、SOD及GSH-Px含量,Western blot分析LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、p62蛋白表达,Ad-mCherry-GFP-LC3感染后细胞自噬流的检测.结果表明FGF21可以减轻心肌细胞缺氧复氧损伤，与增强自噬流有关。
语种：
中文
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地方大学基于“卓越医生”培养的外科学总论教学改革初探
作者：
邹飞燕;唐志晗;高天舒;张新华;姜志胜
期刊：
中国卫生产业 ,2017年14(18):57-59 ISSN：1672-5654
作者机构：
南华大学外科学总论教研室,湖南衡阳,421001;南华大学医学人文教研室,湖南衡阳,421001;南华大学医学部,湖南衡阳,421001
关键词：
外科学总论;教学改革;卓越医生
摘要：
探索教学方法改革及考核方式中开展形成性评价在外科学总论课程改革中的效果。以传统外科学总论课程教学方法为基础,在卓越医生班中采取外科学总论内容整合和优化、运用TBL教学和开展形成性评价等一系列改革措施。改革后的外科学总论课程教学受到卓越班学生的一致好评。外科学总论课程教学改革不仅有效增强学生课堂学习兴趣和主动性,并提高了学生自学和分析解决问题能力。
语种：
中文
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临床技能多站式考核对医学生临床技能评价的思考
作者：
周娟;曾国;王淑敏;姜志胜
期刊：
新西部：下旬·理论 ,2017年(3):140-141 ISSN：1009-8607
作者机构：
南华大学医学部 湖南衡阳 421001
关键词：
临床技能;多站式考核;医学生;技能评价;客观结构化
摘要：
临床技能多站式考核对医学生临床实践技能测量在我国医学考试中得到广泛应用,其导向性和客观性得到医学院校的公认。本文概述了临床技能多站式考核的现状及发展历程,探讨了临床技能多站式考核的特点及优势,提出了临床技能多站式考核对医学生临床技能评价的客观结构化思考。
语种：
中文
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地方大学医学本科生“重考研、轻实习”的现实冲突与对策研究
作者：
曾国;谢巍;周娟;姜志胜
期刊：
医学教育管理 ,2017年3(2):131-136 ISSN：2096-045X
作者机构：
南华大学医学部,衡阳,421001;南华大学医学部医学教育与医院发展研究室,衡阳,421001;[谢巍; 周娟] 南华大学医学部医学教育与医院;[曾国; 姜志胜] 南华大学
关键词：
考研;实习;现实冲突;对策
摘要：
临床实习是医学教育的重要环节,实习质量的好坏,对医学生能否成为一名合格的临床医师具有重要的作用。由于考研准备与实习有一段较长的时间重叠,有些学生处理好不好实习与考研的关系,只重考研,轻视实习,影响了实习质量,降低了人才培养质量,必须妥善处理好实习与考研的关系,使两者相得益彰。
语种：
中文
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Mipu1诱导血管内皮细胞自噬
作者：
朱宇凝;王宇菲;邓文艺;范文静;姜志胜;...
作者机构：
南华大学病生教研室,心血管疾病研究所,动脉硬化学湖南重点实验室,湖南衡阳421001;南华大学附属第二医院,湖南衡阳421001
会议名称：
第19届中国南方国际心血管病学术会议
会议时间：
2017-04-06
会议地点：
广州
会议论文集名称：
第19届中国南方国际心血管病学术会议 论文集
关键词：
血管内皮细胞;细胞自噬;氧化应激;心肌缺血预适应上调蛋白1
摘要：
本文旨在探讨人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HUVECs)在氧化损伤过程中心肌缺血预适应上调蛋白1(心肌缺血预适应上调蛋白1(Myocardial ischemic preconditioning up-regulated protein1,Mipu1)的表达,并研究Mipu1在氧化应激过程中对自噬的影响.结果表明H2O2能诱导Mipu1表达，过表达Mipu1能够增强HU-VECs自噬的活性。
语种：
中文
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An X-linked Myh11-CreERT2 mouse line resulting from Y to X chromosome-translocation of the Cre allele
作者：
Liao, Mingmei;Zhou, Junmei;Wang, Fen;Ali, Yasmin H.;Chan, Kelvin L.;...
期刊：
GENESIS ,2017年55(9):e23054- ISSN：1526-954X
通讯作者：
Jiang, Zhihua
作者机构：
[Zhou, Junmei; Wang, Fen; Ali, Yasmin H.; Liao, Mingmei; Chan, Kelvin L.; Jiang, Zhihua] Univ Florida, Coll Med, Div Vasc Surg & Endovasc Therapy, Gainesville, FL 32610 USA.;[Liao, Mingmei] Cent S Univ, Xiangya Hosp, Dept Surg, Changsha, Hunan, Peoples R China.;[Zhou, Junmei; Jiang, Zhisheng] Univ South China, Inst Cardiovasc Dis, Hengyang, Peoples R China.;[Zou, Fei] Univ Florida, Coll Publ Hlth, Dept Biostat, Gainesville, FL 32611 USA.;[Zou, Fei] Hlth Profess Coll Med, Gainesville, FL 32611 USA.
通讯机构：
[Jiang, Zhihua] P;POB 100286, Gainesville, FL 32610 USA.
关键词：
genetics;mammal;mutagenesis;organism;process;tissue;vasculature
摘要：
The Myh11-CreERT2 mouse line (Cre+) has gained increasing application because of its high lineage specificity relative to other Cre drivers targeting smooth muscle cells (SMCs). This Cre allele, however, was initially inserted into the Y chromosome (X/YCre+), which excluded its application in female mice. Our group established a Cre+ colony from male ancestors. Surprisingly, genotype screening identified female carriers that stably transmitted the Cre allele to the following generations. Crossbreeding experiments revealed a pattern of X-linked inheritance for the transgene (k > 1000), indicating that these female carries acquired the Cre allele through a mechanism of Y to X chromosome translocation. Further characterization demonstrated that in hemizygous X/XCre+ mice Cre activity was restricted to a subset arterial SMCs, with Cre expression in arteries decreased by 50% compared to X/YCre+ mice. This mosaicism, however, diminished in homozygous XCre+/XCre+ mice. In a model of aortic aneurysm induced by a SMC-specific Tgfbr1 deletion, the homozygous XCre+/XCre+ Cre driver unmasked the aortic phenotype that is otherwise subclinical when driven by the hemizygous X/XCre+ Cre line. In conclusion, the Cre allele carried by this female mouse line is located on the X chromosome and subjected to X-inactivation. The homozygous XCre+/XCre+ mice produce uniform Cre activity in arterial SMCs. © 2017 Wiley Periodicals, Inc.
语种：
英文
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硫化氢与microRNA的调节作用及其对心血管疾病的影响
作者：
任晓晴;屈顺林;姜志胜
期刊：
临床与病理杂志 ,2017年37(3):621-626 ISSN：2095-6959
作者机构：
南华大学心血管疾病研究所,动脉硬化学湖南省重点实验室,湖南 衡阳 421001;[任晓晴] 南华大学
关键词：
硫化氢;心血管疾病
摘要：
心血管疾病（cardiovascular disease,CVD）为世界头号死因。硫化氢（hydrogen sulfide,H_2S）作为一种气体信号分子,通过促血管生成、血管舒张、抗血管内皮细胞衰老等机制,在CVD发生发展过程中发挥着重要作用。近年来的研究表明H_2S可通过调节某些microRNA（miRNA）来改善心脏功能。miRNA是真核细胞中发现的一类高度保守的非编码小RNA分子,通过抑制蛋白质翻译和加速mRNA的降解从而调节基因表达。miRNA有望成为CVD的干预靶点。某些miRNA也可调节H_2S的生物合成,这两者之间的调节作用开辟了CVD发生发展机制与干预研究的新途径。
语种：
中文
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航天飞行中宇宙辐射对宇航员骨骼系统的影响
作者：
余康伦;李国华;姜志胜
期刊：
中南医学科学杂志 ,2017年45(3):321-324 ISSN：2095-1116
作者机构：
南华大学医学院心血管病研究所,湖南省动脉硬化学重点实验室,湖南 衡阳 42100;[李国华; 余康伦; 姜志胜] 南华大学
关键词：
航天;宇宙辐射;骨骼
摘要：
在航天飞行中,宇航员会受到来自太阳质子事件和银河宇宙射线的辐射影响,导致骨质总量降低,骨折风险增高。为了实现远距离、长时间的太空飞行任务,宇航员的骨骼系统健康显得至关重要。随着现代骨形态计量学的运用和陆地实验室中宇宙相关辐射动物模型的建立,辐射引起骨骼系统骨质丢失的机制被逐步阐明,这些机制包括辐射性骨细胞损伤、辐射性炎症和辐射性血管损伤等。本文就宇宙辐射的特点以及辐射对骨骼系统影响的研究现状及其机制作一综述。
语种：
中文
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miR-100/mTOR通路参与介导VBE-6抑制低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖
作者：
王爱平;李晓晖;李元建;姜志胜
作者机构：
南华大学医学院解剖学教研室,湖南衡阳421001
会议名称：
第19届中国南方国际心血管病学术会议
会议时间：
2017-04-06
会议地点：
广州
会议论文集名称：
第19届中国南方国际心血管病学术会议 论文集
关键词：
类木质素衍生物;肺动脉平滑肌细胞;细胞增殖;非编码小分子R-100;哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
摘要：
VBE-6为中药Vitex Negundo木脂素提取物VBE-1的衍生物,具有抑制细胞增殖的作用.前期发现,miR-100靶向抑制mTOR的表达参与低氧性肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)增殖调节.本实验拟研究VBE-6对低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖的作用,并探讨其机制是否与miR-100/mTOR通路有关.经过试验验证，结果表明VBE-6显著抑制低氧诱导的PASMCs的增殖;与低氧对照组比较，VBE-6处理组miR-100表达显著上调，伴随mTOR mRNA和蛋白表达下调;miR-100 inhibitors处理组可逆转VBE-6引起的miR-100表达上调及mTOR的表达下调，减轻VBE-6对低氧诱导的PASMCs增殖的抑制作用;与常氧对照组比较，低氧处理PASMC，中miR-100表达下调、mTOR表达上调;miR-100 mimics处理明显抑制低氧诱导的PASMCs增殖，伴随mTOR的表达下调。因此VBE-6显著抑制低氧诱导的PASMCs增殖，其机制涉及miR-100/mTOR信号通路。
语种：
中文
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论导师制对计算机专业学生专业兴趣和创新实践能力培养的作用
作者：
周娟;曾国;王淑敏;姜志胜
期刊：
新西部 ,2017年(4):149-150 ISSN：1009-8607
作者机构：
广西师范大学漓江学院理工系 广西桂林 541006
关键词：
导师制;计算机类专业;学生;专业兴趣;创新实践能力;培养;作用
摘要：
针对计算机类专业学生的特点,应采用导师制培养学生的专业兴趣,提高学生的创新实践能力,让学生掌握项目开发的IT技术,积极参加学科竞赛和争取自治区大学生创新创业项目,最终是学生成为职场中炙手可热的人才。
语种：
中文
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成纤维细胞生长因子21心肌保护作用的研究进展
作者：
肖卫晋;李国华;屈顺林;任重;姜志胜
期刊：
中国动脉硬化杂志 ,2017年25(5):527-530 ISSN：1007-3949
作者机构：
南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室,湖南省衡阳市,421001;南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室,湖南省衡阳市421001;南华大学病理生理学教研室,湖南省衡阳市421001;[李国华; 屈顺林; 任重; 肖卫晋; 姜志胜] 南华大学
关键词：
成纤维细胞生长因子21;心肌缺血;缺血再灌注损伤;心肌保护;细胞凋亡
摘要：
成纤维细胞生长因子21（FGF21）主要参与糖脂代谢的调节,与肥胖、糖尿病、代谢综合征和非酒精性脂肪肝等多种疾病或病理过程密切相关。目前研究表明,FGF21可以拮抗心肌缺血和缺血再灌注损伤,发挥明显的心肌保护作用,其作用机制可能与抗心肌细胞凋亡、抗炎、抗氧化应激、调节心肌细胞能量代谢和线粒体功能等有关。本综述简要概括FGF21心肌保护作用及其机制的研究进展。
语种：
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临床医学专业本科生见习多点教学同质均衡的实证研究
作者：
曾国;周娟;杨科;姜志胜
期刊：
中华医学教育杂志 ,2017年37(6):909-915 ISSN：1673-677X
作者机构：
南华大学医学部;南华大学医学部医学教育与医院发展研究室;[曾国; 姜志胜] 南华大学;[杨科; 周娟] 南华大学医学部医学教育与医院
关键词：
教考分离;临床见习;多点教学;同质均衡
摘要：
地方大学医学本科教育人数多、规模大,见习教学对临床教学资源的需求比较大,存在见习教学分布在多家医院多点教学的情况.在多点教学的组织过程中,不同的见习教学医院在执行学校见习教学任务时,可能存在教学质量的系统性差异,导致临床见习教学质量不能实现同质均衡发展.本文从教考分离课程考试成绩的角度,以湖南某大学临床医学专业本科见习教学为对象,对见习多点教学的同质均衡问题进行了实证研究,为建立见习多点教学同质均衡发展的质量保障机制提供了参考.
语种：
中文
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MitoNEET in perivascular adipose tissue blunts atherosclerosis under mild cold condition in mice
作者：
Xiong, Wenhao;Zhao, Xiangjie;Garcia-Barrio, Minerva T.;Zhang, Jifeng;Lin, Jiandie;...
期刊：
Frontiers in Physiology ,2017年8(DEC):1032 ISSN：1664-042X
通讯作者：
Jiang, Zhisheng;Chang, Lin
作者机构：
[Jiang, Zhisheng; Xiong, Wenhao] Univ South China, Inst Cardiovasc Dis, Key Lab Atherosclerol Hunan Prov, Hengyang, Peoples R China.;[Zhang, Jifeng; Zhao, Xiangjie; Xiong, Wenhao; Garcia-Barrio, Minerva T.; Chang, Lin] Univ Michigan, Cardiovasc Res Ctr, Ann Arbor, MI 48109 USA.;[Lin, Jiandie] Univ Michigan, Inst Life Sci, Ann Arbor, MI 48109 USA.;[Chen, Y. Eugene] Univ Michigan, Dept Cardiac Surg, Ann Arbor, MI 48109 USA.
通讯机构：
[Jiang, Zhisheng; Chang, Lin] U;Univ South China, Inst Cardiovasc Dis, Key Lab Atherosclerol Hunan Prov, Hengyang, Peoples R China.;Univ Michigan, Cardiovasc Res Ctr, Ann Arbor, MI 48109 USA.
关键词：
Cisd1;atherosclerosis;mitoNEET;mitochondria;perivascular adipose tissue
摘要：
Background: Perivascular adipose tissue (PVAT), which surrounds most vessels, is de facto a distinct functional vascular layer actively contributing to vascular function and dysfunction. PVAT contributes to aortic remodeling by producing and releasing a large number of undetermined or less characterized factors that could target endothelial cells and vascular smooth muscle cells, and herein contribute to the maintenance of vessel homeostasis. Loss of PVAT in mice enhances atherosclerosis, but a causal relationship between PVAT and atherosclerosis and the possible underlying mechanisms remain to be addressed. The CDGSH iron sulfur domain 1 protein (referred to as mitoNEET), a mitochondrial outer membrane protein, regulates oxidative capacity and adipose tissue browning. The roles of mitoNEET in PVAT, especially in the development of atherosclerosis, are unknown. Methods: The brown adipocyte-specific mitoNEET transgenic mice were subjected to cold environmental stimulus. The metabolic rates and PVAT-dependent thermogenesis were investigated. Additionally, the brown adipocyte-specific mitoNEET transgenic mice were cross-bred with ApoE knockout mice. The ensuing mice were subsequently subjected to cold environmental stimulus and high cholesterol diet challenge for 3 months. The development of atherosclerosis was investigated. Results: Our data show that mitoNEET mRNA was downregulated in PVAT of both peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha (Pgc1α)- and beta (Pgc1β)-knockout mice which are sensitive to cold. MitoNEET expression was higher in PVAT of wild type mice and increased upon cold stimulus. Transgenic mice with overexpression of mitoNEET in PVAT were cold resistant, and showed increased expression of thermogenic genes. ApoE knockout mice with mitoNEET overexpression in PVAT showed significant downregulation of inflammatory genes and showed reduced atherosclerosis development upon high fat diet feeding when kept in a 16°C environment. Conclusion: mitoNEET in PVAT is associated with PVAT-dependent thermogenesis and prevents atherosclerosis development. The results of this study provide new insights on PVAT and mitoNEET biology and atherosclerosis in cardiovascular diseases. © 2017 Xiong, Zhao, Garcia-Barrio, Zhang, Lin, Chen, Jiang and Chang.
语种：
英文
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胞红蛋白在氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞损伤中的作用机制
作者：
王宇菲;邓文艺;朱宇凝;范文静;姜志胜;...
作者机构：
南华大学病生教研室心血管疾病研究所动脉硬化学湖南重点实验室,湖南衡阳421001;南华大学附属第二医院,湖南衡阳421001
会议名称：
第19届中国南方国际心血管病学术会议
会议时间：
2017-04-06
会议地点：
广州
会议论文集名称：
第19届中国南方国际心血管病学术会议 论文集
关键词：
内皮细胞;细胞损伤;氧化应激;胞红蛋白;拮抗作用
摘要：
胞红蛋白(cytoglobin,CYGB)是一种具有抗氧化作用的珠蛋白.本文旨在探讨人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HUVECs)在氧化损伤过程中CYGB的表达;研究CYGB在氧化应激过程中对HUVECs的保护作用机制.结果表明GYGB在oxLDL引起的内皮细胞损伤中能发挥拮抗作用，可能与PKG信号通路有关。
语种：
中文
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血管支架、支架植入方法及支架组件
发明/设计人：
姜志胜;李国华;张耀元;黄文晖;刘录山
申请/专利权人：
南华大学
申请/专利号：
CN201710019302.7
申请时间：
2017-1-11
公开号：
CN106618819A
公开时间：
2017-05-10
摘要：
一种血管支架、支架植入方法及支架组件，属于医用器械领域，血管支架包括第一支架单元、第二支架单元以及第一连接件，第一支架单元和第二支架单元通过第一连接件连接，第二支架单元能通过第一连接件弹性变形收纳于第一支架单元内。支架组件包括上述的血管支架。本血管支架不但能径向膨胀，还能轴向伸缩，即使病变血管较长，也无需多次分段植入，从而缩短手术时间，降低手术风险，提高手术的简洁性，降低术后再狭窄的发生率，提高疾病的治疗效果。本支架组件能够高效简洁地向较长的病变血管内植入血管支架，无需多次分段植入，具有手术时间短，风险低，效果好的特点。
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Endothelial-to-mesenchymal transition: A novel therapeutic target for cardiovascular diseases
作者：
Jackson, Ampadu O.;Zhang, Jingjing;Jiang, Zhisheng;Yin, Kai*
期刊：
Trends in Cardiovascular Medicine ,2017年27(6):383-393 ISSN：1050-1738
通讯作者：
Yin, Kai
作者机构：
[Jackson, Ampadu O.] Univ South China, Int Coll, Hengyang, Hunan, Peoples R China.;[Yin, Kai; Jiang, Zhisheng; Jackson, Ampadu O.] Univ South China, Med Sch, Hengyang, Hunan, Peoples R China.;[Yin, Kai; Jiang, Zhisheng] Univ South China, Inst Cardiovasc Dis, Key Lab Atherosclerol Hunan Prov, Hengyang, Hunan, Peoples R China.;[Zhang, Jingjing] Univ South China, Affiliated Hosp 1, Dept Cardiol, Hengyang, Hunan, Peoples R China.;[Yin, Kai] Univ South China, Inst Cardiovasc Dis Res, Hengyang 421001, Hunan, Peoples R China.
通讯机构：
[Yin, Kai] U;Univ South China, Inst Cardiovasc Dis Res, Hengyang 421001, Hunan, Peoples R China.
关键词：
*Atherosclerosis;*Cardiovascular diseases;*EndMT;*Fibrotic disorders
摘要：
Endothelial-to-mesenchymal transition (EndMT) is a complex biological process in which endothelial cells lose their specific markers and acquire a mesenchymal or myofibroblastic phenotype. Similar to epithelial-to-mesenchymal transition (EMT), EndMT can be induced by multiple stimulants such as cytokines and metabolic factors that play crucial roles in the development of the cardiovascular system. Recent studies have demonstrated that EndMT may play a significant role in the pathogenesis of cardiovascular diseases (CVDs), and may represent a novel therapeutic target for cardiovascular remodeling and fibrotic disorders. The exact molecular mechanisms involved in cardiovascular pathogenesis that occur as a result of EndMT, however, are not fully explained. In this review, we reveal the multiple intercellular mechanisms of EndMT including stimulants, signaling pathways, and seek to explore the relationship between this biological process, cardiovascular system development, and CVDs that may lead to new therapeutic strategies for the treatment of CVDs.
语种：
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