作者： 秦旭平;龙光;徐立朋;朱炳阳;胡弼;...

期刊： 中国药理学通报,2004年20(10):1107-1111 ISSN：1001-1978

通讯作者： Qin, X.-P.

作者机构： 南华大学药物药理研究所血管生物学研究中心;南华大学生理学教研室;中南大学药学院药理学教研室;南华大学药物药理研究所血管生物学研究中心 湖南衡阳421001;湖南长沙410078

通讯机构： [Qin, X.-P.] D;Division of Vascular Biology Research, Institute of Pharmacy and Pharmacology, Nanhua University, China

关键词： 氯沙坦;培哚普利;肾血管性高血压;心血管重构;大鼠

摘要： 目的比较氯沙坦和培哚普利逆转肾血管性高血压大鼠心血管重构作用及其机制,为临床用药提供实验依据.方法以经典两肾一夹肾血管性高血压大鼠为研究模型.采用鼠尾测压法测定大鼠血压的变化;反射免疫分析法测定大鼠血浆血管紧张素Ⅱ含量和肾素活性;称量法计算各组大鼠心脏与体重的比值;高清晰度数码照相扫描分析技术测定各组大鼠主动脉、肠系膜动脉血管管壁厚度、管壁厚度和管腔内径比值、管壁面积和管腔面积比值来估计两类药物对心血管重构的影响.结果高血压大鼠心脏与体重的比值、主动脉、肠系膜动脉血管管壁厚度和管腔内径比值、管壁面积和管腔面积比值与正常大鼠相比明显增大(P<0.01),给予氯沙坦(20 mg·kg-1)或培哚普利(3 mg·kg-1)治疗后,上述各项指标基本接近正常水平,与非用药组相比具有显著差异(P<0.01).结论氯沙坦和培哚普利均能明显降低高血压大鼠血压;长期应用较低剂量氯沙坦和培哚普利均能有效逆转高血压大鼠病理性心血管重构,两药存在等效性.

语种： 中文

作者： 郭芳;杨向东;万载阳;刘俊文;屈顺林;...

期刊： 中国药物与临床,2004年4(3):178-180 ISSN：1671-2560

作者机构： 南华大学心血管病研究所分子生物中心;南华大学药物药理研究所药理学教研室;南华大学药物药理研究所药理学教研室 421001;[徐立朋; 杨向东; 万载阳; 刘俊文; 秦旭平; 郭芳; 屈顺林; 廖端芳] 南华大学

关键词： 氯沙坦;高血压;大鼠;血管重塑;p38MAPK信号;蛋白表达;治疗

摘要： 目的研究血管紧张素Ⅱ受体-1阻断剂氯沙坦对肾性高血压大鼠血管重塑及其分裂原激活的蛋白激酶p38MAPK表达的影响.方法两肾一夹法复制肾血管性高血压大鼠(2K1C-RHR)模型;采用尾动脉套管法和颈动脉插管法测量大鼠血压,大血管(胸主动脉)苏木素-伊红(HE)染色进行形态学观察;治疗组采用氯沙坦灌胃治疗;反转录-聚合酶链反应和免疫印迹方法检测主动脉血管p38MAPK的表达.结果实验组大鼠和对照组(假手术组)普通饲料饲养6周,模型组血压为(158±7)mm Hg,对照组血压为(104+11)mm Hg;两组间差异有显著性(P＜0.05);模型组大鼠胸主动脉内径增大,中层厚度增大,细胞层数略微增加.经氯沙坦治疗后,血压降为(132±9)mm Hg,血管重塑现象氯沙坦治疗组较实验组明显改善;免疫印迹方法检测,重塑血管主动脉血管p38MAPK的表达增高,氯沙坦干预可以抑制其表达.结论氯沙坦可明显改善肾血管性高血压大鼠血管重塑,这种调节可能是通过阻断血管紧张素Ⅱ受体信号途径或调节p38MAPK表达而发挥作用.

语种： 中文

作者： Qin, XP;Ye, J;Liao, DF;Li, YH*

期刊： European Journal of Pharmacology,2003年464(1):63-67 ISSN：0014-2999

通讯作者： Li, YH

作者机构： [Li, YH] Cent S Univ, Xian Ya Sch Med, Dept Pharmacol, Changsha 410078, Hunan, Peoples R China.;Nanhua Univ, Inst Pharm & Pharmacol, Hengyang 421001, Hunan, Peoples R China.

通讯机构： [Li, YH] C;Cent S Univ, Xian Ya Sch Med, Dept Pharmacol, Changsha 410078, Hunan, Peoples R China.

关键词： CGRP (Calcitonin gene-related peptide);Losartan;Perindopril;Renohypertension

摘要： Previous investigations have indicated that calcitonin gene-related peptide (CGRP) plays an important role in the regulation of cardiovascular function, and that the development of hypertension may be related to the reduction of sensory vasodilator nerve actions. In the present study, we examined the effect of perindopril, an angiotensin-converting enzyme inhibitor, and losartan, an angiotensin II receptor antagonist, on the plasma level and synthesis of CGRP in 2 kidneys, 1-clip hypertensive rats (2K1C, Goldblatt). In the hypertension group, systolic blood pressure and mean artery pressure were raised, and the level of CGRP in plasma was slightly raised compared with control groups. Chronic treatment with losartan or perindopril significantly increased the plasma concentration of CGRP and the expression of CGRP mRNA in dorsal root ganglia in the 2K1C, Goldblatt hypertensive rats. These results suggest that the 2K1C, Goldblatt hypertensive model has a compensatory increase of sensory nerve actions, and that the depressor effects of perindopril or losartan may be related to stimulation of the synthesis and release of CGRP in the 2K1C, Goldblatt hypertensive rats. © 2003 Elsevier Science B.V. All rights reserved.

语种： 英文