bcl-2反义核酸增强柔红霉素诱导原代白血病细胞凋亡的研究

首页 > 成果 > 详情

认领

导出

Link by 中国知网学术期刊 Link by 万方学术期刊

反馈

作者信息关键词期刊信息基础信息归属信息摘要

成果类型：

期刊论文

作者：

雷小勇;张洹;何冬梅

作者机构：

[雷小勇; 张洹; 何冬梅] 南华大学基础医学院药物药理研究所

510632

语种：

中文

关键词：

bcl—2反义核酸;柔红霉素;诱导;原代白血病;细胞凋亡;研究

期刊：

中华内科杂志

ISSN：

0578-1426

年：

2003

卷：

期：

页码：

330-331

DOI：

10.3760/j.issn:0578-1426.2003.05.013

基金类别：

广东省科技计划重点基金资助项目 (99M 0 12 0 4G)；广州市科技计划重点基金资助项目 (2 0 0 1 Z 0 3 7 0 1)；

机构署名：

本校为第一机构

院系归属：

医学院

药学与生物科学学院

摘要：

研究表明:bcl-2基因的过度表达可明显降低化疗药物引起的细胞凋亡,针对bcl-2 mRNA翻译起始部位的反义核苷酸可抑制许多肿瘤细胞中bcl-2的表达,促进细胞的凋亡,提高肿瘤细胞对化疗的敏感性[1].我们在前一阶段的研究中[2],已经在bcl-2 mRNA翻译起始区和蛋白编码区发现了2个有效反义作用靶点.本研究进一步观察这两个有效序列的反义寡核苷酸是否会增强柔红霉素(DNR)诱导原代培养的急性白血病(AL)、慢性淋巴细胞白血病(CLL)的细胞凋亡,期望为白血病的治疗开辟一条新的途径.

反馈

产权有误：本人成果被他人认领

数据有误：数据基本信息有误

归属有误：成果的院系归属、机构署名归属有误

其他原因：

验证码：

看不清楚，换一个

确定

取消

成果认领

标题：

用户	作者	通讯作者	--
	请选择	请选择	--

确定

取消

bcl-2反义核酸增强柔红霉素诱导原代白血病细胞凋亡的研究

反馈

成果认领

提示

该栏目需要登录且有访问权限才可以访问