期刊论文

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实用预防医学

1006-3110

2009

16

3

639-642

10.3969/j.issn.1006-3110.2009.03.002

基金项且：全军十五指令性课题（L061）和国家自然科学基金（30271524）资助

本校为第一机构

目的 观察贫铀(DU)诱发的细胞遗传毒性及二甲基亚砜(DMS3)的保护作用.方法 采用彗星实验、HPRT基因突变检测、微核多核及染色体分析研究贫铀的遗传毒性作用及DMSO对其毒性的抑制作用.结果 BEAS-2B细胞经贫铀染毒后,可引起DNA链断裂,彗星尾部面积、尾长、尾部DNA含量、尾距随贫铀浓度增加而增加;DMSO对贫铀诱发BEAS-2B细胞产生的DNA链断裂有明显的抑制作用.贫铀诱发微核细胞、多核细胞增多,DMSO对微核细胞增多有抑制作用,而对多核细胞增多无明显的抑制作用.贫铀作用于BEAS-2B细胞后引起HPRT基因突变率增加,DMSO保护组能有效地降低HPRT基因突变率.染色体分析结果表明,经染毒后转化细胞可出现染色体...

Objective To study the hereditary toxicity of depleted uranium （DO） and protection of DMSO in BEAS - 2B cells. Methods Through comet assay and observing mutation frequency of HPRT gene, frequencies of micronuclei and multinucleate cells, chromosome analysis, we researched the hereditary toxicity of DU and protection of DMSO. Results DU induced DNA single breaks, tail area, tail DNA%, tail length, tail moment, olive tail moment increased significantly and these increments could be inhibited effectively by DMSO. The frequencies of micronuclei a...