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线粒体通透性转换孔在缺血后处理中的作用和机制

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成果类型:
期刊论文
作者:
黄宜娥;姜志胜
作者机构:
[黄宜娥; 姜志胜] 南华大学心血管疾病研究所
语种:
中文
关键词:
再灌注损伤;线粒体通透性转换孔;缺血后处理;再灌注损伤补救激酶
关键词(英文):
mitochondrial permeability transition pore;ischemic postconditioning;reperfusion injury salvage kinase
期刊:
生命的化学
ISSN:
1000-1336
年:
2008
卷:
28
期:
5
页码:
637-640
机构署名:
本校为第一机构
院系归属:
医学院
摘要:
心肌细胞急性缺血后,及时再灌注能够挽救缺血心肌细胞的活力、减少梗死面积、促进心肌细胞功能恢复。但是再灌注是一把“双刃剑”,它产生大量活性氧类(reactive oxygen species,ROS)和Ca2+超载,开放线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP),使线粒体肿胀,外膜破裂导致心肌细胞坏死。mPTP是线粒体非特异性的转换孔,由电压依赖性阴离子通道(voltage-dependent anion channel,VDAC)、腺苷酸转位蛋白(adeninenucleotide translocator,ANT)和亲环蛋白D(cyclophilin D,CYPD)组成。mPTP关闭维持线粒体结构完整,是缺血心肌细胞功能恢复的先决条件。缺血后处理通...
摘要(英文):
Timely reperfusion after acute myocardial ischemia can preserve the ischemic myocardial cell viability, decrease infarction size and contribute to the recovery of myocardial function. But reperfusion is a double-sided sword. It produces generous reactive oxidative species (ROS), and meanwhile leads to overloading of calcium ion and opening of mitochondrial permeability transition pore (mPTP). Thus reperfusion can induce mitochondrial swelling and outer-membrane rupturing and lead to myocardial cell necrosis, mPTP, the mitochondrial nonspeci...

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