Neu-P11在胰岛素抵抗脂肪细胞模型中对胰岛素受体后信号通路的影响

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成果类型：

期刊论文

论文标题(英文)：

Effect of Neu-P11 on insulin signaling pathway in insulin-resistant adipocyte model

作者：

Li, X.-P.;Cai, S.-C.*;Yin, W.-D.;Zhang, S.-J.;Lu, Q.;...

通讯作者：

Cai, S.-C.

作者机构：

College of Laboratory Medicine, Hunan University of Medicine, Huaihua, Hunan 418000, China

Division of Basic Medical Sciences, Hunan University of Medicine, Huaihua, Hunan 418000, China

Institute of Cardiovascular Disease, University of South China Medical College, Hengyang, Hunan 412000, China

Department of Experimental Animal, University of South China, Hengyang, Hunan 412000, China

[Moshe, L.] Neurim Pharmaceuticals Ltd, Tel-Aviv, 69710, Israel

通讯机构：

[Cai, S.-C.] D

Division of Basic Medical Sciences, Hunan University of Medicine, Huaihua, Hunan, China

语种：

中文

关键词：

褪黑素;胰岛素抵抗

关键词(英文)：

Neu-P11;p-IRS-1;PI3K;p-GSK3β;luzindole

期刊：

海军军医大学学报

ISSN：

2097-1338

年：

2016

卷：

期：

页码：

1184-1186

DOI：

10.16781/j.0258-879x.2016.09.1184

基金类别：

湖南省教育厅科学研究项目（14C0909）；湖南医药学院科学研究项目（2014KY02）~~；

机构署名：

本校为其他机构

院系归属：

医学院

药学与生物科学学院

摘要：

Mel主要是通过IRS-1/PI3K途径刺激骨骼肌细胞的葡萄糖转运,其机制与增强PI3K 的活性有关。有研究显示,Mel减少或完全消失可导致胰岛素的敏感性降低并使GLUT-4基因表达下调。在胰岛素刺激下细胞膜上的胰岛素底物与胰岛素迅速结合,底物中酪氨酸(主要是IRS-l和IRS-2)迅速磷酸化,信号下传并通过PI3K刺激下游的蛋白激酶C (protein kinase C,PKC)、PKB活化,从而使GLUT-4转位,导致葡萄糖摄取完成。当GLUT-4出现表达异常致使活性下调、移位发生阻碍时,骨骼肌细胞葡萄糖跨膜转运可能出现障碍,导致细胞摄取、利用葡萄糖的效率降低[11-12]。胰岛素刺激PKB磷酸化,从而使GSK3β上9/21丝氨酸位点磷酸化和失活,...

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