Neu-P11在胰岛素抵抗脂肪细胞模型中对胰岛素受体后信号通路的影响

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成果类型：

期刊论文

论文标题(英文)：

Effect of Neu-P11 on insulin signaling pathway in insulin-resistant adipocyte model

作者：

Li X.-P.;Cai S.-C.;Yin W.-D.;Zhang S.-J.;Lu Q.;...

通讯作者：

Cai, S.-C.

作者机构：

[Li X.-P.] College of Laboratory Medicine, Hunan University of Medicine, Huaihua, Hunan 418000, China

[Cai S.-C.; Lu Q.; Li X.] Division of Basic Medical Sciences, Hunan University of Medicine, Huaihua, Hunan 418000, China

[Yin W.-D.] Institute of Cardiovascular Disease, University of South China Medical College, Hengyang, Hunan 412000, China

[Zhang S.-J.] Department of Experimental Animal, University of South China, Hengyang, Hunan 412000, China

[Moshe L.] Neurim Pharmaceuticals Ltd, Tel-Aviv, 69710, Israel

通讯机构：

[Cai, S.-C.] D

Division of Basic Medical Sciences, China

语种：

中文

关键词：

褪黑素;胰岛素抵抗

关键词(英文)：

Neu-P11;p-IRS-1;PI3K;p-GSK3β;luzindole

期刊：

海军军医大学学报

ISSN：

2097-1338

年：

2016

卷：

期：

页码：

1184-1186

DOI：

10.16781/j.0258-879x.2016.09.1184

基金类别：

湖南省教育厅科学研究项目（14C0909）；湖南医药学院科学研究项目（2014KY02）~~；

机构署名：

本校为其他机构

院系归属：

医学院

药学与生物科学学院

摘要：

Mel主要是通过IRS-1/PI3K途径刺激骨骼肌细胞的葡萄糖转运,其机制与增强PI3K 的活性有关。有研究显示,Mel减少或完全消失可导致胰岛素的敏感性降低并使GLUT-4基因表达下调。在胰岛素刺激下细胞膜上的胰岛素底物与胰岛素迅速结合,底物中酪氨酸(主要是IRS-l和IRS-2)迅速磷酸化,信号下传并通过PI3K刺激下游的蛋白激酶C (protein kinase C,PKC)、PKB活化,从而使GLUT-4转位,导致葡萄糖摄取完成。当GLUT-4出现表达异常致使活性下调、移位发生阻碍时,骨骼肌细胞葡萄糖跨膜转运可能出现障碍,导致细胞摄取、利用葡萄糖的效率降低[11-12]。胰岛素刺激PKB磷酸化,从而使GSK3β上9/21丝氨酸位点磷酸化和失活,...

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