目的:探讨成纤维细胞生长因子2(FGF-2)抗缺氧(H/R)/复氧诱导心肌细胞凋亡的新机制。方法:对各实验组分别检测心肌细胞活力与凋亡,p-Akt、p-GSK-3β、Bcl-2、Bax、caspase-3前体(32 kD)和活性体(17 kD)蛋白表达变化。结果:与control相比,H/R能明显抑制心肌细胞活力,诱导心肌细胞凋亡,下调p-Akt、p-GSK-3β、Bcl-2和caspase-3前体蛋白表达,上调Bax和caspase-3活性体蛋白表达;FGF-2可显著改善H/R对心肌细胞的损伤及对相关蛋白表达的影响,其作用能被PI3K特异性抑制剂LY294002和PKB/Akt特异性抑制剂SH-5拮抗。结论:FGF-2抗缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡,其机制...