[背景与目的]内皮功能紊乱是动脉粥样硬化发生发展机制中的重要始动环节，氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein ox-LDL)可以导致血管内皮损伤、血管壁炎症并加速动脉粥样硬化病变。HDL-S1P的血管内皮保护效应主要是通过S1 P与不同亚型的G蛋白偶联受体结合所产生不同的生物学效应。已有研究证明S1PR2在内皮细胞中是致动脉粥样硬化的作用，但是与高密度脂蛋白结合的S1PR2最终没有表现出致动脉粥样硬化的作用。HDL高亲和受体SR-B I和HDL-S1P通过共同的细胞内信号通路SR-B I-PI3K-AKT抑制NF- k B的核转位和炎症因子的表达。故提出假设：可能是高密度脂蛋白结合的S1PR2对血管内皮炎症...
