前期研究证明,降钙素基因相关肽(CGRP)具有较强的血管扩张作用,能够抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖。VSMC中,NADPH氧化酶1(Nox1)活性增加被认为是O_2?~-产生的主要来源。Nox1通过介导VSMC增殖、迁移,在新生内膜的形成中发挥重要作用。实验表明,CGRP能抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠VSMC增殖与抑制ERK1/2磷酸化相关。另有研究表明,转染Nox1反义序列于VSMC中能够抑制AngⅡ诱导超氧化物产生的早期阶段,并且能够显著降低AngⅡ诱导的p38MAPK激酶的激活,但对ERK1/2的影响不大,所以AngⅡ可能通过上调Nox1表达产生内源性活性氧(ROS)参与VSMC增殖。那么,CGRP是否通过p38MAPK/Nox1...