作者： 尹卫东;杨保堂;张善春;袁中华;易光辉;杨永宗

期刊： 中国病理生理杂志,2000年16(10):989 ISSN：1000-4718

作者机构： [尹卫东; 杨保堂; 张善春; 袁中华; 易光辉; 杨永宗] 衡阳医学院心血管病研究所;衡阳医学院心血管病研究所!湖南衡阳421001

关键词： 糖尿病;高脂高糖饲料;新西兰兔;动脉粥样硬化;高甘油三酯;总胆固醇;早期病变;高糖饮食;高血糖;动物模型;甘油三酯血症;喂养;危险因素;兔主动脉;实验;混合饲料;好发部位;腹主动脉;动脉模型;硬化性

摘要： 目的:糖尿病是动脉粥样硬化的主要危险因素之一.建立糖尿病促发动脉粥样硬化的动物模型有助于阐明糖尿病促进动脉粥样硬化发生的机制.目前,这方面的模型非常稀少,为此,我们用高脂高糖饲料喂养新西兰兔,拟建立一种新的糖尿病并发动脉粥样硬化动脉模型.方法:将新西兰兔分为二组:正常饲料组(n=7);高脂高糖饲料喂养组(n=10,喂含10%猪油、36%白蔗糖混合饲料).共观察4个月,每月取动物禁食过夜空腹血测血糖、胰岛素、总胆固醇、HDL-胆固醇、甘油三酯等.结果:本研究发现,实验组一月后即出现高甘油三酯、高血糖、实验末,处死全部动物,见高脂高糖饲养组兔主动脉均有典型动脉粥样硬化早期病变,脂纹病变主要分布于腹主动脉,类似于人类的动脉粥样硬化好发部位.我们的初步研究证明:(不含胆固醇的)高脂高糖饮食可诱发高血糖、高甘油三酯血症,促发动脉粥样硬化.结论:本文报告这一工作的初步发现:给新西兰兔喂以高脂高糖饲料可导致其发生动脉粥样硬化性早期病变.据我们所知,这是迄今为止首例关于高脂高糖饮食(不含胆固醇)诱发新西兰兔发生动脉粥样硬化病变的报道.

语种： 中文

作者： 易光辉;杨保堂;吴孟津;尹卫东;杨永宗

期刊： 中国病理生理杂志,2000年16(10):987 ISSN：1000-4718

作者机构： [易光辉; 杨保堂; 吴孟津; 尹卫东; 杨永宗] 衡阳医学院心血管病研究所;衡阳医学院心血管病研究所!湖南衡阳421001

关键词： 高密度脂蛋白;注射液;洛伐他汀;家兔;实验性;兔动脉粥样硬化;硬化作用;高胆固醇饲料;预防性给药;新西兰白兔;消退作用;处理方案;治疗性;方法

摘要： 目的:观察高密度脂蛋白(HDL)注射液对高胆固醇饲料诱导家兔动脉粥样硬化的预防和消退作用.方法:90只新西兰白兔共分成9组.处理方案包括预防性给药和治疗性给药.

语种： 中文

作者： 袁中华;黄谙非;姜志胜;易光辉;唐朝克;王佐;杨向东;任重;万载阳

期刊： 中国动脉硬化杂志,2009年(07):595-595 ISSN：1007-3949

作者机构： 南华大学医学院心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室

关键词： 蛋白激酶C;乙酰辅酶A;胆固醇酰基转移酶;逆转录病毒载体;动脉粥样硬化

摘要： 目的通过建立高表达adipophilin基因的RAW264．7细胞株，观察高表达adipophilin细胞内ACAT1表达的变化，探讨adi-pophilin是否通过PKC信号途径作用于ACAT1，阐明adipophilin促进泡沫细胞形成的机制。方法构建pQCXIP-HA-Adi逆转录病毒载体，并用酶切和PCR鉴定。将该重组质粒用梭华-Sofast基因转染试剂转染PA317包装细胞，获得pQCXIP-HA-Adi逆转录病毒。

语种： 中文

作者： Wang Zhong-Qun;Yang Yong-Zong;Wang Zuo;Ren Zhong;Tang Chao-Ke;Liu Lu-Shan;Yi Guang-Hui;Yuan Zhong-Hua

期刊： 生物化学与生物物理进展,2007年34(10):1055-1064 ISSN：1000-3282

通讯作者： Yuan, ZH

作者机构： [Wang Zhong-Qun; Yang Yong-Zong; Wang Zuo; Ren Zhong; Tang Chao-Ke; Liu Lu-Shan; Yi Guang-Hui; Yuan Zhong-Hua] 南华大学心血管病研究所;新乡医学院病理教研室

通讯机构： [Yuan Zhong-Hua] Nanhua Univ, Inst Cardiovasc Dis, Hengyang 421001, Peoples R China.

关键词： 氧化低密度脂蛋白;蛋白激酶C;过氧化物酶体增殖物激活受体γ;脂滴;动脉粥样硬化

摘要： 以THP-1巨噬细胞为研究对象,观察蛋白激酶C(PKC)激动剂佛波酯(PMA)和抑制剂钙磷酸结合蛋白C(Calphostin C)对胞膜PKC活性、胞膜PKCα及胞浆内过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)和adipophilin表达以及细胞内脂质蓄积的影响,初步探讨PKC调控adipophilin表达及脂质蓄积的作用机制.采用PepTag (R) Assay、RT-PCR、蛋白质印迹、油红O染色和高效液相色谱法,观察到100 nmol/L PMA在激活胞膜PKC((0.2514±0.0154)U/ml)的同时可以与氧化低密度脂蛋白(oxLDL)协同增强PKCα、PPARγ和adipophilin表达并使细胞内脂滴的蓄积极大地增强.细胞内胆固醇酯/总胆固醇比值增至(69.8±9.5)%;300 nmol/L Calphostin C对荷脂THP-1巨噬细胞的处理则抑制酶活性至((0.0927±0.0056)U/ml,细胞内脂滴减少,胆固醇酯/总胆固醇比值降至(40.1±9.1)%;Calphostin C呈剂量依赖性的方式下调酶活性、PKCα、PPARγ和adipophilin表达,400 nmol/L Calphostin C基本上可以逆转50 mg/L oxLDL诱导的酶活化和PKCα、PPARγ和adipophilin表达的上调.结果提示,蛋白激酶C活性的改变可以影响adipophilin介导的脂质蓄积,其中PPARγ可能在这一调控机制中发挥了重要作用.

语种： 中文

作者： 唐朝克;冯大明;孙文清;刘录山;易光辉;杨峻浩;王佐;王双;万载阳;杨保堂;杨永宗

期刊： 生物化学与生物物理进展,2005年32(3):221-227 ISSN：1000-3282

通讯作者： Yang, YZ

作者机构： [王佐; Wang, Z; 孙文清; 唐朝克; 刘录山; 冯大明; 杨峻浩; 杨永宗; 王双; 杨保堂; 易光辉] Nanhua Univ, Inst Cardiovasc Res, Hengyang 421001, Peoples R China.

通讯机构： [Yang, YZ] Nanhua Univ, Inst Cardiovasc Res, Hengyang 421001, Peoples R China.

关键词： 三磷酸腺苷结合盒转运体A1;动脉粥样硬化;小型猪

摘要： 用贵州小香猪建立动脉粥样硬化动物模型,探讨动脉粥样硬化小型猪三磷酸腺苷结合盒转运体AI(ABCAl)表达的变化.采用血管内膜损伤法加高脂高胆固醇饲料喂养贵州小香猪,建立动脉粥样硬化动物模型.血浆总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇的浓度均用氧化酶法测定,采用逆转录聚合酶链反应检测ABCAlmRNA水平,蛋白质印迹和免疫组织化学检测ABCAl蛋白质的表达.喂养12个月后,实验组与正常对照组比较,空腹血浆总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇水平升高;实验组小型猪主动脉、髂动脉、颈总动脉和冠状动脉可见动脉粥样硬化斑块和脂质条纹;实验组小型猪肝组织、主动脉、小肠组织ABCAl表达上调.结果提示,采用血管内膜损伤法加高脂高胆固醇饲料喂养小型猪可建立动脉粥样硬化动物模型.动脉粥样硬化小型猪肝组织、主动脉和小肠组织ABCAl表达上调.

语种： 中文

作者： 刘录山;杨永宗;冯大明;孙文清;唐朝克;唐雅玲;易光辉;王佐;任重;王贵学;杨保堂;万载阳

期刊： 生物化学与生物物理进展,2006年33(2):196-200 ISSN：1000-3282

通讯作者： Yang, YZ

作者机构： [万载阳; 王佐; 孙文清; 任重; 唐朝克; 刘录山; 冯大明; 唐雅玲; 杨永宗; 杨保堂; 易光辉; 王贵学] Nanhua Univ, Inst Cardiovasc Dis, Hengyang 421001, Peoples R China.

通讯机构： [Yang, YZ] Nanhua Univ, Inst Cardiovasc Dis, Hengyang 421001, Peoples R China.

关键词： 动脉粥样硬化;斑块破裂;猪;动物模型

摘要： 目前已有的动物模型在研究动脉粥样硬化斑块破裂、破裂的可控性及量化研究方面均不能满足研究的需要．为了建立类似于人类动脉粥样硬化病变的斑块模型，体外研究斑块稳定性，应用传统的高脂高胆固醇膳食诱导建立了小型猪动脉粥样硬化模型，并从血脂水平和斑块病理形态学特征方面加以了证实．该模型中斑块与人类成熟斑块的高度相似性使其成为研究斑块稳定性和斑块破裂的较好模型．从量化比较这一出发点着手，建立了一个体外可控可量化诱导斑块破裂模型，方法简单易行，是一个较好的量化研究斑块破裂和破裂相关因素间关系的实验模型。

语种： 中文

作者： Tang, CK;Yi, GH;Wang, Z;Wang, Y;Liu, LS;Wan, ZY;Yuan, ZH;Ruan, ZG;Yang, YZ*

期刊： 生物化学与生物物理进展,2004年31(2):127-133 ISSN：1000-3282

通讯作者： Yang, YZ

作者机构： [Wan, ZY; Yuan, ZH; Wang, Z; Wang, Y; Ruan, ZG; Tang, CK; Liu, LS; Yang, YZ; Yi, GH] Nanhua Univ, Inst Cardiovasc Dis, Hengyang 421001, Peoples R China.

通讯机构： [Yang, YZ] Nanhua Univ, Inst Cardiovasc Dis, Hengyang 421001, Peoples R China.

关键词： 三磷酸腺苷结合盒转运体A1

摘要： 以THP 1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象 ,观察干扰素 γ (IFN γ)对THP 1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出和三磷酸腺苷结合盒转运体A1 (ABCA1 )表达的影响 .以便探讨IFN γ在动脉粥样硬化发生发展中的作用 .采用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出 ,高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量 .运用逆转录 多聚酶链反应和蛋白质印迹分别检测ABCA1mRNA与ABCA1蛋白质的表达 ,采用流式细胞术检测细胞平均ABCA1荧光强度 .发现IFN γ引起THP 1巨噬细胞源性泡沫细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯呈时间依赖性增加 ,而ABCA1mRNA和蛋白质表达、细胞平均ABCA1荧光强度以及apoA 1介导的胆固醇流出呈时间依赖性减少 ,细胞内胆固醇增多 .结果表明IFN γ抑制THP 1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达及细胞内胆固醇流出 ,同时增加细胞内胆固醇聚积

语种： 中文

作者： Yang Jun-Hao;Dai Xiao-Yan;Ou Xiang;Hao Xin-Rui;Cao Dong-Li;Jiang Zhi-Sheng;Liu Lu-Shan;Wang Zuo;Yi Guang-Hui;Wei Dang-Heng;Wang Gui-Xue;Tang Chao-Ke

期刊： 生物化学与生物物理进展,2007年34(6):611-619 ISSN：1000-3282

通讯作者： Wang, GX

作者机构： [Yang Jun-Hao; Dai Xiao-Yan; Ou Xiang; Hao Xin-Rui; Cao Dong-Li; Jiang Zhi-Sheng; Liu Lu-Shan; Wang Zuo; Yi Guang-Hui; Wei Dang-Heng; Tang Chao-Ke] 南华大学心血管病研究所;[Wang Gui-Xue] 重庆大学生物工程学院;南华大学心血管病研究所 衡阳421001;重庆400444;衡阳421001 重庆大学生物工程学院

通讯机构： [Wang Gui-Xue] Chongqing Univ, Coll Bioengn, Chongqing 400044, Peoples R China.

关键词： 载脂蛋白A-Ⅰ;三磷酸腺苷结合盒运转体A1(ABCA1);PKA途径;动脉粥样硬化;逆向胆固醇转运

摘要： 以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,观察载脂蛋白A-Ⅰ与三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)的相互作用,并探讨它们相互作用的机制,以便了解载脂蛋白A-Ⅰ和ABCA1在动脉粥样硬化发生发展中的作用.THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞经各种因素处理后,采用油红“O”染色,观察细胞内的脂滴,运用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量,用逆转录-聚合酶链反应和蛋白质印迹分析法分别检测ABCA1 mRNA与ABCA1蛋白质的水平.实验结果显示,载脂蛋白A-Ⅰ和腺苷酸环化酶激动剂Forskolin(FRK)引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯减少,而腺苷酸环化酶抑制剂SQ-22536引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯增加.载脂蛋白A-Ⅰ引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1蛋白质水平和细胞内胆固醇流出增加.FRK引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1蛋白质水平和细胞内胆固醇流出呈时间和浓度依赖性增加.SQ-22536引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1蛋白质水平和细胞内胆固醇流出减少.结果提示,载脂蛋白A-Ⅰ可提高THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1蛋白质水平,增加细胞内胆固醇流出,降低细胞内胆固醇聚积.其机制可能是通过PKA信号途经使细胞ABCA1蛋白质水平增加.

语种： 中文

作者： Yi Guanghui;Yang Yongzong;Yang Baotang;Wang Zuo;Wu Mengjin;Wan Zaiyang;Yin Weidong;Hu Longmei

期刊： 中国动脉硬化杂志,2002年10(4):307-311 ISSN：1007-3949

作者机构： [Yi Guanghui; Yang Yongzong] Department of Pathophysiology, Xiangya Medical College, Central South University;[Yang Baotang; Wang Zuo; Wu Mengjin; Wan Zaiyang; Yin Weidong] Institute of Cardiovascular Disease, Nanhua University;[Hu Longmei] Tsinghua Unisplendour Guhan Bio-pharmaceutical Corporation ;Tsinghua Unisplendour Guhan Bio-pharmaceutical Corporation

关键词： 脂蛋白,高密度;动脉粥样硬化;洛伐他汀;疾病模型,家兔

摘要： 目的研究人血高密度脂蛋白(HDL)注射液对喂高胆固醇饲料家兔主动脉粥样指纹病变的影响.方法实验家兔给与1%胆固醇饲料8周.在此期间,HDL组每只家兔每周静脉注射50 mg人血HDL;洛伐他汀组每只家兔每天皮下注射10mg洛伐他汀;安慰剂组每只家兔每天静脉注射20mL生理盐水.人血HDL注射液由清华紫光古汉生物制药集团有限公司生产并提供.结果在试验期间,各组实验动物喂高胆固醇饲料后血脂水平均有升高.第八周后,实验动物主动脉内膜表面富脂粥样病变面积比分别为:安慰剂组32.6%±21.7%(x±s,下同);HDL组9.16%±7.87%;洛伐他汀组20.8%±13.1%.血清总胆固醇水平分别为:安慰剂组10.0±2.30g/L;HDL组2.92±1.41g/L;洛伐他汀组3.74±1.73g/L.血清HDL胆固醇水平分别为:安慰剂组0.43±0.12g/L:HDL组 0.62±0.23g/L;洛伐他汀组0.23±0.14g/L.HDL组血管壁胆固醇含量比安慰剂组和洛伐他汀组都明显降低,说明人血HDL具有比洛伐他汀更有效的抗动脉粥样硬化病变作用.结论人血HDL能够有效地抑制喂胆固醇饲料家兔主动脉粥样病变的作用,并能够调节血脂,减少动脉壁脂质沉积.

语种： 中文

作者： 李全忠;杨永宗;易光辉;王佐;杨向东

期刊： 中国动脉硬化杂志,1999年7(2):152- ISSN：1007-3949

作者机构： [李全忠; 杨永宗; 易光辉; 王佐; 杨向东] 衡阳医学院心血管病研究所

关键词： U937细胞系;氧化型低密度脂蛋白;高效液相色谱;胆固醇;胆固醇酯;泡沫细胞;动脉粥样硬化

语种： 中文

作者： 杨永宗;戴爱国;杨和平;陈颜芳;易光辉;万腊香;林曙光

期刊： 中国动脉硬化杂志,1997年(03):258-264 ISSN：1007-3949

作者机构： 衡阳医学院分子生物学研究中心!衡阳;421001;衡阳医学院附属第一医院;广东省心血管病研究所

关键词： 动脉粥样硬化;L-精氨酸;一氧化氮;药理学

摘要： 内膜损伤是动脉粥样硬化病理过程的重要始动环节。L-精氨酸可改善内文功能。应用病理学、病理生理学、生物化学、药理学、细胞和分子生物学等手段，从整体、器官、组织、细胞及分子等不同水平探索了L-精氨酸-一氧化氮通路对动脉粥样硬化的防治作用及可能机制。结果发现，L-精氨酸对动脉粥样硬化具有多种作用。首先，它可调节内皮细胞氧化应激状态，如抑制氧自由基的生成。其次，它能拮抗血清低密度脂蛋白氧化修饰。第三，它抑制细胞粘附分子-1的释放。第四，它阻抑粒细胞和血小板的粘附和聚集。第五，它通过促进组织型纤维蛋白活酶原激活物的释放和抑制纤溶酶原激活物抑制剂的合成及释放来调节血凝／纤溶功能。第六，它通过调节内皮细胞自分泌和／或劳分泌内皮素和血管紧张素Ⅱ，从而调节血管舒缩状态及内文通透性。第七，L-精氨酸-一氧化氮通路对动脉粥样硬化病变过程中内股增生、斑块形成和血管闭塞等事件中与细胞增殖和细胞凋亡关系密切的原癌基因和抗癌基因的表达失衡具有调节作用。在抗动脉粥样硬化方面，L-精氨酸的药效优于消心痛和硝笨吡啶。以上研究结果表明，L-精氨酸-一氧化氮通路抗动脉粥样硬化的作用是多环节的、多层次的，L-精氨酸-一氧化氢通路的障碍是动脉粥样硬化病变的重要始动环节，?

语种： 中文

作者： 袁中华;杨永宗;尹卫东;易光辉;吴孟津

期刊： 生物化学与生物物理进展,2003年30(4):549-554 ISSN：1000-3282

作者机构： [袁中华; 尹卫东; 吴孟津; 杨永宗; 易光辉] Nanhua Univ, Inst Cardiovasc Dis, Hengyang 421001, Peoples R China.;null

关键词： 动脉粥样硬化;巨噬细胞;兔;氧化低密度脂蛋白

摘要： Adipophilin是细胞内脂质聚集和与脂质聚集有关疾病的标志物,巨噬细胞源性泡沫细胞的形成是动脉粥样硬化性疾病发生的重要环节.为了探讨adipophilin在动脉粥样硬化性疾病的作用,通过高胆固醇饲料喂养新西兰白兔12周,复制动脉粥样硬化疾病模型,同时测定血脂的变化和动脉壁胆固醇,使用HE染色、苏丹Ⅳ染色观察动脉粥样硬化病变的形成,使用免疫组织化学的方法观察动脉粥样硬化病变处和动物肝脏中adipophilin的表达.结果发现,高胆固醇饲料喂养组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和动脉壁胆固醇明显增高,动脉粥样硬化病变面积增加到(40.06±7.29)%,动脉粥样硬化病变处adipophilin表达呈阳性;而adipophilin在肝脏中的表达无论是高胆固醇饲料喂养组或对照组均为阴性.使用80 mg/L OxLDL与小鼠腹膜巨噬细胞共孵育,复制脂质负荷细胞,然后把构建的1 mmol/L adipophilin反义寡核苷酸与该细胞共孵育.结果发现,使用油红O染色观察的细胞内脂滴明显减少,生化测定细胞内胆固醇酯显著降低,与对照组相比,差别有显著性.说明adipophilin与动脉粥样硬化病变有密切的关系,控制adipophilin的表达能够减少巨噬细胞细胞内胆固醇酯的聚集.

语种： 中文

作者： 刘录山;王贵学;危当恒;唐朝克;王佐;易光辉;徐世荣;杨永宗

期刊： 中国动脉硬化杂志,2004年12(4):399-401 ISSN：1007-3949

作者机构： [刘录山; 徐世荣] 重庆大学生物工程学院;[王贵学] 重庆大学重庆大学生物工程学院;[危当恒] 重庆大学大学生物工程学院;[唐朝克; 王佐; 易光辉; 杨永宗] 南华大学心血管病研究所

关键词： 生物医学工程学;组织工程血管模型中细胞粘附的变化;平行平板流动腔;剪切力;组织工程血管模型;细胞粘附

摘要： 本文运用一种模拟血流动力学状态的平板流动腔血管模型,研究在不同剪切力作用和不同处理因素对内皮细胞的粘附保留状态的影响.用不同因素处理细胞载片后在其上培养细胞,再用同一剪切力作用,或者用同一底物处理细胞载片后用不同剪切力作用.结果发现,在生理剪切力条件下,低剪切力(2.1 Pa)作用时细胞保留率为90.38%±2.09%,比高剪切力(4.2 Pa)作用时细胞保留率(46.58%±1.98%)要高;多聚赖氨酸处理时的细胞保留率(90.38%±2.09%)和纤维连接素处理时的细胞保留率(91.59%±1.24%)比Ⅳ型胶原处理时细胞保留率(19.77%±1.05%)要高,且不同底物对细胞脱落行为有不同影响;而血管内皮生长因子基因转染对细胞粘附无明显影响.此结果提示,低剪切力、多聚赖氨酸和纤维连接素有利于组织工程血管模型中的细胞粘附.

语种： 中文

作者： 易光辉

期刊： 中国动脉硬化杂志,2005年13(1):119-120 ISSN：1007-3949

作者机构： [易光辉] 南华大学心血管疾病研究所

关键词： 过氧化体增殖物;激活型受体;脂代谢;动脉粥样硬化

摘要： 3.2过氧化体增殖物激活型受体对动脉粥样硬化早期病变的调理作用过氧化体增殖物激活型受体(PPAR)调节化学趋化因子和对内皮细胞的黏附作用.PPARα和PPARγ阻抑凝血酶诱导的内皮素1(ET-1)表达,内皮素1是一种强烈血管收缩多肽和平滑肌细胞增殖诱导物.虽然PPARγ配基对引起单核细胞化学趋化作用的化学趋化因子单核细胞化学趋化蛋白1(MCP-1)的抑制作用已经十分明确,但PPARα激活物是否也有这种作用还不十分清楚.……

语种： 中文

作者： 谭玉林;曾颖;莫中成;易光辉

期刊： 中国动脉硬化杂志,2014年22(6):553-557 ISSN：1007-3949

作者机构： [谭玉林; 曾颖; 莫中成; 易光辉] 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心;湘南学院病理研究所免疫学重点学科

关键词： 高糖;高密度脂蛋白;清道夫受体CD36;过氧化体增殖物激活型受体γ;THP-1巨噬细胞;动脉粥样硬化

摘要： 目的观察高糖对HDL调节THP-1巨噬细胞清道夫受体CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ (PPARγ)表达的影响。方法用50 mg/L ox-LDL、50 mg/L ox-LDL+50 mg/L HDL、50 mg/L ox-LDL+50 mg/L HDL + 20 mmol/L D-葡萄糖、50 mg/L HDL、50 mg/L HDL+20 mmol/L D-葡萄糖孵育 THP-1巨噬细胞24 h,采用油红0染色观察细胞内脂质蓄积情况,RT-PCR和Western Blot分别检测CD36、PPARγ、p-PPARγ mRNA和蛋白的表达。结果加用HDL组明显减少脂质蓄积,加用HDL组的CD36 mRNA和蛋白的表达下调,PPARγ的mRNA和蛋白及p-PPARγ的蛋白表达上调;而同时加用50 mg/L HDL和20 mmol/L葡萄糖组CD36和PPARγ的mRNA及蛋白表达上调,而p-PPARγ的表达下调(P<0.05),并促进脂质蓄积。结论高糖可使HDL抑制CD36表达及脂质蓄积的作用减弱。

语种： 中文

作者： 谭玉林;曾颖;莫中成;易光辉

期刊： 中国动脉硬化杂志,2014年22(7):669-674 ISSN：1007-3949

作者机构： [谭玉林; 曾颖; 莫中成; 易光辉] 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心;湘南学院免疫学重点学科病理研究所病理生理学教研室

关键词： 高糖;过氧化体增殖物激活型受体γ;脂质蓄积;THP-1巨噬细胞;糖尿病;动脉粥样硬化

摘要： 目的观察高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积是否由过氧化体增殖物激活型受体γ (PPARγ)所介导。方法分别用20 mmol/L D-葡萄糖(高糖)、高糖+ 10 mmol/L GW9662(PPAR7拮抗剂)、50 mg/L氧化型低密度脂蛋白+高糖、50 mg/L氧化型低密度脂蛋白+高糖+ 10 mmol/L GW9662共同孵育THP-1巨噬细胞24 h;采用逆转录聚合酶链反应检测CD36、PPARγ mRNA的表达;用Western blot分别检测CD36、PPARγ蛋白质的表达;用油红O染色观测细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平。结果GW9662明显抑制高糖所诱导的THP-1巨噬细胞CD36的表达及脂质蓄积,CD36 mRNA和蛋白质表达明显下降(P <0.05);细胞内脂滴明显减少,总胆固醇含量明显下降(P<0. 05)。结论高糖所诱导的CD36表达及脂质蓄积可能是由PPARγ所介导的。本研究将为糖尿病性动脉粥样硬化病变的防治积累有价值的实验资料。

语种： 中文

作者： 尹小波;莫中成;叶延平;曾德星;冯惊涛;李霞;郭鹏程;曾颖;易光辉

期刊： 中国动脉硬化杂志,2007年(07):569 ISSN：1007-3949

作者机构： 南华大学心血管疾病研究所;南华大学医学院组织胚胎学教研室;南华大学护理学院基础护理学教研室;南华大学医学院组织胚胎学教研室 湖南省衡阳市421001

关键词： 病理学与病理生理学;B类I型清道夫受体;丙丁酚;动脉粥样硬化;载脂蛋白E基因敲除小鼠

摘要： 目的研究丙丁酚对高脂高胆固醇饲养的载脂蛋白E基因敲除小鼠和C57BL6／J小鼠血脂及动脉粥样硬化病变的影响，以及肝脏B类Ⅰ型清道夫受体和PPARγ表达的变化。方法分别随机将20只载脂蛋白E^-/^-小鼠和20只C57BL6／J小鼠分为载脂蛋白E^-／^-高脂组和载脂蛋白E^-/^-高脂＋0．5％丙丁酚组。

语种： 中文

作者： 朱明燕;陈意;赵国军;石金凤;龙治峰;唐朝克;易光辉;曾高峰;莫中成

作者机构： [朱明燕; 陈意; 赵国军; 石金凤; 龙治峰; 唐朝克; 易光辉; 曾高峰; 莫中成] 南华大学医学院组织学与胚胎学教研室南华大学附属第二医院心血管内科,湖南省衡阳市421001

会议名称： 第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

会议时间： 2013-10-11

会议地点： 江苏苏州

会议主办单位： 中国病理生理学会;国际动脉粥样硬化学会中国分会;中国动脉硬化杂志编辑部

会议论文集名称： 第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议论文集

关键词： B类Ⅰ型清道夫受体;血清淀粉样蛋白A;THP-1巨噬细胞

摘要： 　　目的 观察血清淀粉样蛋白A(SAA)对THP-1巨噬细胞B类Ⅰ型清道夫受体(SR-BI)及炎症因子MCP-1、TNF-α、CRP、IL-1表达的影响,初步探讨SAA在巨噬细胞炎症反应中的作用及机制。方法 以不同浓度(0、50、100、200、400及800 μg/L)的SAA处理THP-1巨噬细胞24h,或以400 μg/L的SAA处理细胞不同时间(0、4、8、16、24及32 h),或以400 μg/L的SAA分别与p38激动剂amsomycin或抑制剂SB203580共同处理细胞24 h,分别采用RT-PCR检测SR-BI、炎症因子MCP-1、TNF-α、CRP及IL-1 mRNA的表达,Western blot及细胞免疫组织化学检测SR-BI、磷酸化p38蛋白、炎症因子蛋白的表达。结果 与对照组相比,SAA处理细胞后,炎症因子的mRNA及蛋白表达上调,而SR-BI mRNA及蛋白的表达受到抑制,并且磷酸化p38蛋白的表达也上调,这种效应呈浓度和时间依赖性。与SAA单独处理组比较,SAA与p38激动剂anisomycin共同处理细胞后,其SR-BI表达下调,炎症因子及磷酸化p38蛋白表达增加；而SAA与p38抑制剂SB203580共同处理细胞后,其SR-BI表达增加,炎症因子及磷酸化p38蛋白表达减少。结论 SAA增加THP-1巨噬细胞炎症因子的表达,抑制SR-BI的表达,促进THP-1巨噬细胞炎症反应；SAA的作用可能与p38蛋白的磷酸化有关,p38 MAPK信号途径可能参与了SR-BI的表达调节及SAA刺激的THP-1巨噬细胞炎症反应。

语种： 中文

作者： 袁中华;贾薇;黄谙非;刘录山;易光辉;王佐;任重;唐朝克;田国平;杨永宗#&#&#Xi-Lin NIU

期刊： 中国动脉硬化杂志,2008年16(2):101-106 ISSN：1007-3949

作者机构： [Xi-Lin NIU] 美国北卡罗来纳大学医学院卡罗来纳心血管生物学中心;[袁中华; 黄谙非; 刘录山; 易光辉; 王佐; 任重; 唐朝克; 杨永宗#&#&#Xi-Lin NIU] 南华大学心血管病研究所;[贾薇] 吉首大学医学院生理学教研室;[田国平] 南华大学心血管病研究所附属第二医院心血管内科;南华大学附属第二医院心血管内科

关键词： 病理学与病理生理学;脂肪分化相关蛋白;酰基辅酶A：;胆固醇酰基转移酶1;胆固醇酯蓄积;巨噬细胞

摘要： 目的观察高表达脂肪分化相关蛋白对酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶1表达及脂质蓄积的影响。方法构建表达载体pcDNA3．1-HA-脂肪分化相关蛋白，使用THP-1巨噬细胞，通过瞬时转染使之高表达脂肪分化相关蛋白，依次用氧化型低密度脂蛋白和（或）丙泮尼地处理。逆转录聚合酶链反应和Westem blot检测酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶1及脂肪分化相关蛋白的表达，油红O染色和高效液相色谱检测细胞内脂质的蓄积。结果随着氧化型低密度脂蛋白浓度的增加，巨噬细胞脂肪分化相关蛋白及酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶1表达明显增强，两者呈伴行关系。丙泮尼地能抑制酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶1表达上调，且随处理时间延长，其表达逐渐减少，并且能减少细胞内脂滴生成。与对照组相比，瞬时转染pcDNA3．1-HA-脂肪分化相关蛋白能使脂肪分化相关蛋白表达明显升高。高表达脂肪分化相关蛋白的巨噬细胞能使酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶1表达增加，促进细胞内胆固醇酯蓄积，并协同增强氧化型低密度脂蛋白的作用。加入丙泮尼地后，高表达脂肪分化相关蛋白的作用被减弱。结论高表达脂肪分化相关蛋白能上调THP-1巨噬细胞酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶1表达，促进细胞内脂质蓄积。脂肪分化相关蛋白可能通过酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶1促进细胞内胆固醇酯的蓄积。

语种： 中文

作者： 朱明燕;陈意;赵国军;石金凤;龙治峰;唐朝克;易光辉;曾高峰;莫中成

期刊： 中国动脉硬化杂志,2013年(9):I0052-I0053

作者机构： 南华大学医学院组织学与胚胎学教研室南华大学附属第二医院心血管内科

关键词： B类I型清道夫受体;血清淀粉样蛋白A;THP-1巨噬细胞

摘要： 目的观察血清淀粉样蛋白A（SAA）对THP．1巨噬细胞B类I型清道夫受体（sR—BI）及炎症因子MCP-1、TNF-α、CRP、IL-1表达的影响，初步探讨SAA在巨噬细胞炎症反应中的作用及机制。方法以不同浓度（0、50、100、200、400及800μg／L）的SAA处理THP-1巨噬细胞24h，

语种： 中文